سطوح بالاتری ترانسفرین سرم

اکسیداسیونHDL[36]

عوارض قلبی عروقی

دریافت بیش ازحد و طولانی مدت مقادیر آهن با ترزیق خون دفعات زیاد سبب تجمع غیر طبیعی آهن در کبد می­گردد. پس از اشباع آپوفریتین بافتی با آهن، هموسیدرین ظاهر می­ شود که شبیه فریتین است اما آهن بیشتری داشته و بسیار نا محلول است هموسیدروز حالت از ذخیره آهن می­باشد که در اثر مقادیر بالای آهن و در افراد با نقص ژنتیکی در جذب بالای آهن بروز می­نماید. در صورتی که هموسیدروز همراه با تخریب بافت­ها باشد هموکروماتوز نامیده می­ شود. آهن اضافه که ممکن است مقادیر زیادی رادیکال­های آزاد تولید نماید که به مولکول­های سلولی حمله کرده و سبب افزایش تعداد مولکولهای کارسینوژن در داخل سلول گردد. مشخص شده افرادی که سطح فریتین سرم آنها بالا است خطر ایسکمی بیماری­های قلبی در آنها به مراتب بالاتر است. از عوارض مسمومیت با آهن می­توان به استفراغ، درد درناحیه بالای شکم، اسهال، رنگ پریدگی، خفگی (ناشی از احتباس آب در ریه) و شوک اشاره کرد.
۲-۲-روی
از سال ۱۹۳۴ روی به عنوان یک عنصر اساسی برای رشد مو شناخته شده است. از سال ۱۹۶۱ به بعد مدارکی بدست آمده که نشان می­دهد تأخیر در بهبود جراحات در انسان، تأخیر در بلوغ جنسی و عقب افتادگی رشد به کمبود روی مربوط است.
بعد از آهن فراوانترین عنصر جزئی که در بدن به فراوانی توزیع شده است روی می­باشد. مقدار روی در بدن انسان g 3-2 است که بیشترین غلظت آن در کبد، پانکراس، استخوان­ها و عضلات یافت می­گردد. بافت­های دیگر با غلظت بالای روی عبارتند از: بخش­های مختلف، چشم، غده پروستات، اسپرماتوزوید، پوست، مو و ناخن­ها.
ضرورت تغذیه­ای روی توسط تود[۳۷]و همکاران در موش صحرایی نشان داده شد )تود و همکاران، ۱۹۳۴). کی لین[۳۸] و مان[۳۹] آنزیم کربنیک­انیدراز را جدا و خالص کرده و نشان دادند که این آنزیم حاوی روی می­باشد (کی لین و مان، ۱۹۳۸).
۲-۲-۱-متابولیسم
بیشترین قسمت روی در بخش فوقانی دستگاه گوارش جذب می­ شود. روی به فراوانی در بدن انسان توزیع شده است و بعد از آهن فراوانترین عنصر جزئی در بدن محسوب می­گردد. مقدار روی موجود در بدن انسان g3-2 است که بیشترین غلظت آن در کبد، پانکراس، کلیه، استخوان و عضلات یافت می­ شود. با افزایش دریافت روی مقدار ذخیره آن در استخوان، کبد و روده بالا می­رود. حدود ۷۳ درصد روی استخوان متراکم شده است ولی غلظت­هایی هِم نیز در مو، پوست، ناخن­ها و بیضه­ها وجود دارد. تنها۱۰-۲ درصد از روی جذب شده توسط ادرار دفع می شود و بقیه آن از طریق مدفوع از بدن خارج می­ شود. روی موجود در مدفوع معمولاً از شیرهای پانکراس به دست می­آید. اما مقداری هم از ترشحات دستگاه گوارش و صفرا دفع می­ شود. مقدار روی دفع شده کمتر از day/mg1 است. روی پس از جذب دستگاه گوارش ابتدا به آلبومین (۷۰-۶۰ درصد) متصل و درصد کمی از آن نیز با اسیدهای آمینه، کمپلکس تشکیل می­دهند. روی متصل به آلبومین توسط کبد برداشت شده، سپس در بدن توزیع می­گردد (کانکو، ۱۹۸۹). جذب روی به عوامل مختلفی وابسته است و از طریق انتقال فعال و وابسته به انرژی می­باشد (بهاتاچاری[۴۰] و همکاران، ۱۹۹۶).
راه عمدۀ دفع روی، مدفوع است، اگرچه ۲۵ درصد از کل روی دفع شده توسط ترشحات پانکراس است و نقش صفرا بسیار ناچیز است (کانکو، ۱۹۸۹).
۲-۲-۲- جذب، انتقال
جذب روی از دو مسیر که کاملاً شبیه به مسیر کلسیم می­باشد انجام می­پذیرد.
۱٫مکانیسم­های وابسته به حامل قابل اشباع در زمانیکه دریافت پایین روی وجود دارد و غلظت آن در لومن روده کم است با کارایی زیادی عمل می­نماید.
۲٫مکانیسم غیرفعالی که دربردارنده حرکت اطراف سلولی در دریافت بالای روی و غلظت زیاد آن در لومن روده است. در داخل سیتوزول روی به پروتئین­ها و حامل متالوتیونین متصل می­گردند. متالوتیونین حامل روی به سمت سلول­های جذبی می­روند.
۲-۲-۳-عوامل مؤثر در جذب روی

دانلود متن کامل پایان نامه در سایت fumi.ir

جذب روی در بارداری و شیردهی افزایش می­یابد.

یک رژیم غذایی غنی از پروتئین با تشکیل کیلات­های روی، اسید آمینه جذب روی را افزایش می­دهد که با این کیلات، روی در حالت محلول­تر وجود دارد.

اختلال در جذب روی می ­تواند در ارتباط با بیماری­های متعدد روده مانند بیماری کرون یا نارسایی پانکراس باشد.

دریافت زیادکلسیم جذب روی و تعادل آن را کاهش می­دهد.

اسید فولیک ممکن است در صورت دریافت کم روی جذب روی را کاهش دهد.

دریافت مقادیر بالایی از روی می ­تواند سبب اختلال جذب آهن از فروسولفات گردد که معمولاً در مکمل­های ویتامین، املاح یافت می­ شود.

جذب روی ممکن است با گلوکز یا لاکتوز یا با پروتئین اختلال ایجاد کند.

سویا به تنهایی یا مخلوط با گوشت گاو افزایش یابد.

روی مانند آهن در شیر مادر بهتر از شیر گاو جذب می­ شود.

شیر منبع خوبی از روی می­باشد ولی دریافت زیاد کلسیم از شیر می ­تواند با جذب آهن و روی تداخل نماید.

روی توسط ترانسفرین و آلفا دو ماکروگلوبولین در پلاسما حمل می­ شود.

غلظت سرمی بعد از صرف غذای بدون روی کاهش می­یابد که احتمالاً علت آن را برداشت روی از گردش خون توسط پانکراس می­باشد تا متالوآنزیم­ های ضروری حاوی روی را برای هضم و جذب تولید و ترشح سازد.

۲-۲-۴-دفع روده ای
در افراد طبیعی به طورکامل دفع از طریق مدفوع انجام می­پذیرد. افزایش دفع ادراری روی در گرسنگی و در بیماران مبتلا به نفروز، دیابت، الکلسیم، سیروز کبدی و پورفیری گزارش شده است.
۲-۲-۵-کمبود روی
کمبود تغذیه­ای روی در خارج از آزمایشگاه به طور طبیعی در تعدادی از گونه­ ها از جمله انسان، گاو، سگ و گوسفند رخ می­دهد (کانکو، ۱۹۸۹). کمبود روی نیز در سال ۱۹۶۱ در میان مردم مصر و ایران گزارش شده است (بورتیس[۴۱] و اشوود [۴۲]، ۱۹۹۴).
۲-۲-۶-تداخل روی با مواد مغذی
۲-۲-۶-۱-روی _ مس
دریافت مقادیر بالای روی باعث کاهش جذب مس می­ شود و بالعکس علائم بالینی کمبود مس با دریافت day/mg150روی به مدت ۲ سال پیشرفت می­ کند. مصرف day/mg 300-200 روی در درمان بیماری ویلسوز استفاده می­ شود. هوکسترا[۴۳] و همکاران بیان کردند که مسمومیت با روی در جذب مس از روده اختلال ایجاد می­ کند (هوکسترا و همکاران، ۱۹۹۴).
۲-۲-۶-۲-روی _ آهن
دریافت آهن چه به صورت مصرف مکمل و چه بصورت محلول، جذب روی را مهار می­ کند. در چندین تحقیق مشاهده شده است که در طول دوران بارداری سطح آهن سرم کمتر از غلظت روی است. انجمن پزشکی توصیه کرده است که تمام زنان باردار باید بیشتر از mg60 آهن را روزانه به همراه مکمل­های روی دریافت کنند.
۲-۲-۶-۳-روی و دیگر عناصر
دریافت سطوح بالای کلسیم باعث اختلال در جذب روی در حیوانات می­ شود (بخصوص در رژیم­های غنی از فیتات) ولی هنوز این مطلب در مورد انسان به نتیجه نرسیده است. دریافت این مقادیر بالای کلسیم (mg1360) باعث کاهش جذب روی در زنان یائسه می­ شود که این مطلب در مورد دختران بالغ صدق نمی­ کند. دریافت بالای قلع باعث افزایش دفع روی می­ شود.
نکته: قابل دسترس­ترین فرم روی در گوشت حیوانات، بخصوص گوشت قرمز و ماکیان می­باشد. شیر منبع خوب روی بوده ولی دریافت زیاد کلسیم از شیر ممکن است با جذب آهن و روی تداخل ایجاد نماید. فیتات موجود در غلات نیز در برخی از جمعیت­ها که نان تخمیر نشده مصرف می­نمایند. ممکن است سبب اختلال در جذب گردد.
نکته: اولین مطالعات انجام شده درباره روی که با رشد در ارتباط می­باشد نزدیک به ۳ دهه قبل در ایران و مصر مورد بررسی قرار گرفت به نحوی که با مکمل روی پسران مبتلا به کوتاه قدی تغذیه­ای که دارای علایم قد کوتاه، کم خونی فقر آهن و تأخیر در بلوغ جنسی بودند، بهبود یافتند.
۲-۲-۷-ارتباط روی با هورمون ها
روی برای ترشح انسولین لازم است (آندر وود، ۱۹۷۱).
تجویز مکمل روی سبب کاهش و سرم در گوسفند می شود (کسسی[۴۴] و کشین[۴۵]، ۲۰۰۲).
۲-۲-۸-چند نکته­ی ضروری

پس از مرحله ورود به جذب از طریق سلول­های حاشیه مسواکی، روی به متالوتیونئین و پروتئین­های دیگر درون سیتوزول سلول متصل می­گردد. متالوتیونئین روی را جهت خروج از سلول متصل می­گردد. متالوتیونئین روی را جهت خروج از سلول جذبی به خون به حاشیه قاعده­ای، جانبی حمل می­ کند.

جذب روی تحت تأثیر سطح روی دریافتی و حضور عوامل مداخله­گر نظیر فیتات می­باشد و همچنین یک وعده غذایی عوامل مداخله­گر تغییر فیتات می­باشد و همچنین یک وعده غذایی غنی از پروتئین جذب روی از طریق تشکیلات کیلات­های اسیدآمینه، روی را افزایش می­دهد.

عواملی نظیر فیتات­ها، مس و کادمیم سبب کاهش جذب روی می­گردد. دریافت بالای کلسیم جذب و تعادل روی را کاهش داده اسید فولیک نیز در زمان کاهش دریافت روی از جذب آن می­کاهد. تانن­های بر روی جذب روی اثر ندارند.

مقادیر بالای روی می ­تواند سبب اختلال در جذب آهن از ترکیب فرو سولفات گردد که معمولاً در دریافت مکمل ویتامین و املاح روئیت می­ شود.

آلبومین حامل اصلی روی در پلاسما بوده و مقدار روی منتقل شده در خون بسته به آلبومین پلاسما و مقدار روی دریافت می­داد.

مقداری از روی توسط ترانسفرین و α-۲ ماکروگلوبولین منتقل می­گردد. بیشترین روی موجود در خون در اریتروسیت و لوکوسیت­ها می­باشد.

متالوتیونئین فراوان­ترین پروتئین غیرآنزیمی حاوی روی بوده که با وزن پائین مولکولی خود، غنی از سیستئین و سرشار از فلزات که در میان آنها روی بیشترین و مس، آهن، کادمیم و جیوه در مقادیر کمتر وجود دارد.

روی برای عمل بیش از ۹۰ آنزیم ضروری می­باشد و در متابولیسم کربوهیدرات­ها، چربی­ها، پروتئینها و اسیدهای نوکلوئیک نقش دارد (تیتز[۴۶]، ۱۹۸۷).

همچنین روی در انتقال آکسونی، رشد مغز و فسفریلاسیون ضروری می­باشد (پایگاه داده ­های سایت مدلاین).

۲-۳-مس
درسال ۱۹۲۸ هنگامیکه مشاهده شد مس وآهن مانع بروز کم­خونی می­شوند، برای اولین بار مس به عنوان ماده مغذی اساسی شناخته شد. مقدار مس در بدن افرادبالغ حدودا (ً mg120-50) است که این مقادیر درمقایسه با عناصر جزیی دیگر چون آهن و روی بسیار کم است.
۲-۳-۱-متابولیسم
مس در روده باریک جذب می­گردد. ورود مس به سطح مخاطی روده با انتشار تسهیل شده و خروج از غشای قاعده­ای، جانبی به شکل انتقال فعال صورت می­پذیرد. فیبر و فیتات که بر روی زیست فراهمی­ اکثر املاح اثر می­گذارد، دارای اثر ممانعت کنندگی کمی بر روی جذب مس می­باشد. حدود ۹۰ درصد از مس سرم در داخل سرولوپلاسمین وجود دارد و بقیه آن در اتصال ناپایداری با آلبومین، ترانس­کوپرین، پرتئین­های دیگر و اسیدهای آمینه آزاد و احتمالاً هیستدین می­باشد. سطوح مس سرم و سرولوپلاسمین در زنان بالاتر از مردان می­باشد. غلظت مس سرم در نوزاد در بالاترین حد خود است و سپس، درسال اول زندگی کاهش می­یابد.اتصال مس به آلبومین درخون می ­تواند به جایگاه ذخیره­ای موقت مس بیان گردد. اما مس به متالوتیونین در کبد متصل می­ شود که در اصل حالت عملکردی ذخیره­ای مس می­باشد. مس جهت انتقال به سلول­ها به سرولوپلاسمین وارد شده و به داخل پلاسما ترشح می­گردد. مس از کبد به عنوان جزئی از اسیدهای صفراوی ترشح می­گردد که مسیر عمده دفع مس می­باشد. دفع صفراوی در پاسخ به دریافت زیاد مس افزایش می­یابد، ولی زمانیکه دریافت مس در حد مقادیر سمی باشد این افزایش در دفع صورت نمی­پذیرد. بیشتر مس موجود در رژیم غذایی توسط موکوس روده جذب می­ شود. رژیم­های غذایی استانداردmg 5-2 مس تولید می­ کند که ۳۰ درصد آن جذب می­ شود مس به سرعت از معده و قسمت بالای روده که محتویاتش هنوز حالت اسیدی دارد جذب می­ شود. جذب مس از روده به ترکیب مس، متالوتیونین وابسته است این ترکیب با افزایش مصرف اسید آسکوربیک کم می­ شود و نشان می­دهد که بالا بودن مصرف ویتامین C باعث کمبود مس می­ شود. مس موجود در بدن حیوانات بصورت ترکیب مس، متالوتیونین در کبد ذخیره می­ شود. ذخایر کبدی مس در حیوانات نشخوار کننده به مراتب بیشتر از ذخایر کبدی رانشان می­دهد. مس از دو طریق دفع می­گردد یکی مس موجود در مدفوع که نشان دهنده مس غذایی جذب نشده است. دیگری مس ادراری است که ۴ درصد ازمس دفع شده می­باشد. بیست درصد از رژیمی که حاوی day/ mg 5/2 مس است از طریق مدفوع دفع می­ شود. این درصد در رژیمی با day/ mg4/0 مس به ۷ درصد تقلیل می­یابد. ذخایر مس در بدن یک فرد بالغ حدود mg 120-50 می­باشد.
مس پس از جذب از دستگاه گوارش ابتدا به آلبومین متصل می­ شود اما بخش کوچکی از آن به هیستدین اتصال می­یابد. قسمت عمده به وسیله هپاتوسیت­ها دریافت شده و سپس از طریق آن­ها به قسمت ­های مختلف بدن توزیع می­گردد. ۹۵-۹۰ درصد پلاسما توسط سرولوپلاسمین و حدود ۱۰-۵ درصد بقیه مس توسط آلبومین و اسیدهای آمینه معینی از کبد به دیگر بافت­ها حمل می­ شود (رادوستیس و همکاران، ۲۰۰۰ و کانکو، ۱۹۹۷).
۲-۳-۲-اهمیت بیوشیمایی مس
مس در تعدادی از متالوپروتئین­ها وجود دارد. تعدادی از آنزیم­ها که مس وابسته هستند نیز عبارتند: تیروزیناز، سرولوپلاسمین، اسید آمینولولینیک دهیدراتاز، سیتوکروم اکسیداز، سوپراکسید دیسموتاز سیتوزولی و لیزیل اکسیداز (لنینجر[۴۷]، ۱۹۸۲).
۲-۳-۳-نقش فیزیولوژیک مس
مس در خونسازی، رشد بافت همبند، استخوان­سازی، میلین­سازی، رنگدانه پوستی، سیستم ایمنی و … نقش دارد (فورمن[۴۸] ۱۹۸۰ ، اسمیت، ۱۹۹۶ )
۲-۳-۴-عوامل مؤثر بر وضعیت مس بدن
سن، شیرواری، آبستنی، فصل، تغذیه، نژاد، جنس و… در وضعیت مس بدن مؤثر می­باشند.
۱- سن: در گوسفند مس از جفت به جنین منتقل نمی شود، لذا میزان مس سرم و کبد در بره­ها که هنگام تولد پائین است و تقریباً بعد از هفته اول تولد شروع به افزایش می­ کند (پالس، ۱۹۸۸ و اسمیت، ۱۹۹۶ و رادوستیس، ۲۰۰۰).