قاعدگی زودرس

نژاد سیاه

سابقه خانودگی مثبت

چاقی

۱-۴-۱مطالعات سیتوژنتیکی
لیومیوم شایع ترین توده ی نئوپلاسمی در دستگاه تولید مثلی خانم هاست. از اولین گزارش اختلال کروموزومی در لیومیوم رحمی در ۲۰ سال گذشته، نزدیک به تعداد ۴۵۰ تومور با کاریوتایپ غیر نرمال کشف شد(۵۰).فیبروم ها منوکلونال هستندو در حدود ۴۰%، آن ها اختلالات کروموزومی دارند که شامل ترانسلوکاسیون بین کروموزم ۱۲و۱۴، حذف درکروموزوم ۷ و تریوزومی ۱۲ (۴۸و۵۰و۶۴و۷۸) و تغییراتی در کروموزوم x(50و۷۸) و نوترتیبی هایی درکروموزوم ۱و۳ و ۱۳ است (۷۸). بیش از ۱۰۰ ژن یافت شده اند که در سلول های فیبروئید تنظیم افزایشی یا کاهشی داشته اند.بسیاری از این ژن ها به نظر می رسد رشد سلولی، تمایز، تکثیر و میتوژنز را تنظیم می کنند (۶۱).
. این تنوع بازآرایی های کروموزمی محدود به جابجایی، حذف و تریزومی نمی شوند، بلکه مکانیسم های مولکولار ژنتیکی متفاوتی برای تشکیل و رشد میوم پیشگویی می شود.مطالعات اندکی وجود دارد که نشان می دهد بین انحرافات سیتوژنتیکی و موقعیت میوم ارتباط مثبتی وجود دارد به عنوان مثال، میوم های اینترامورال (۳۵ ٪)و ساب سروزول (۲۹٪)دارای کاریوتیپ غیر نرمال هستنددرحالیکه درنوع ساب موکوز(۱۲٪)می باشد(۱۳).همچنین یک وابستگی بین ناهنجاری های کروموزومی و اندازه متوسط تومور وجود داردکه القاء کننده نظریه ای است مبنی بر اینکه ناهنجاری کروموزومی همراه با هر فیبروئید موجب افزایش رشد فیبروئید می شوند و بر عکس(۱۰۱)مطالعات دیگر بین کاریوتایپ و اندازه میوم ارتباط نشان داده اند به این ترتیب که تومورهای بزرگتر جابجایی t(12 : 14) را دارا می باشند.در مقایسه، تومورهای با حذف در کروموزوم ۷ کوچکتر دیده شدند و آنها با کاریوتایپ های موزائیک[۲] از نظر اندازه متوسط بودند( ترکیبی از سلول ها با یا بدون ناهنجاری)(۴۳و۵۰و۱۰۱).

شکل۱ـ۳ : (۲۴-۲۳ q: 15-14q)(14:12) t که شایع ترین نوترکیبی کروموزومی در میوم رحمی است(۵۰)

۷ del(7)(q21q31)
شکل۱ـ۴ : حذف بازوی بلند کروموزوم شماره ۷ به طور خاص (۷) (q21 و q2..312) که در لیومیوم رحمی شایع است(۵۰)
فیبروئید های متعدد درون یک رحم تغییرات کروموزومی متفاوتی را در خود دارند(۶۴).که بر دخالت داشتن ژن های متعدد دلالت داشته و طبیعت کلونال پیدایش فیبروئیدها را تائیدمی کنند.این حقایق ممکن است توضیحی باشند بر تفاوت های فاحش دراندازه، رشدوپاسخ به درمان هورمونی که در فیبروئید های یک بیمار مشاهده می شوند.بسیاری از ژن های مطرح در الگوی ژنتیکی فیبروئید در گروه های کاریوتیپی که قبلا عنوان شد قرار دارند.اختلال ناشی از بازآرایی کروموزومی در ژن های HMGA2 و HMGA1 در ایجاد میوم رحمی دخیل هستند.این ژن ها بطور طبیعی پروتئین هایی را که بوسیله نسخه برداری DNA در کنترل رشد سلولی دخالت حیاتی دارندکد می کنند. HMGA2 ( با نام قبلی HMGI-C) روی کروموزوم ۱۲ قرار دارد، با وجود آنکه بیشتر موتاسیون ها داخل ژنی نیستند اما به جای آن در ناحیه ۵ این ژن الگو برداری می شود(۱۱). HMGA1( با نام قبلی HMGI-Y ) یک پروتئین وابسته به HMG راکد می کنند که ژن آن روی کروموزوم ۶p قرار دارد(۵۶و۱۲۳).
یک ژن دیگر RAD51L1 ( که با نام hREC2 نیز خوانده می شود ) است که روی کروموزوم ۱۴q23-24 قرار دارد و یک آنزیم را که شکست های زنجیره DNA را ترمیم می کند کد کرده و همچنین در ایجاد میوم رحمی دخالت دارد(۹۸و۱۱۱و۱۱۹).
۱-۴-۲ قاعدگی
خطر تشکیل فیبروم های رحمی کمی با قاعدگی زودرس افزایش می یابد اگر چه خطر آن از لحاظ آماری زیاد مهم نیست(۲۵و۷۲و۶۱و۸۷و۱۰۸).
اخیراً گزارشی از ارتباط بین خطر تشکیل فیبروم و سن قاعدگی منتشر شد که مقایسه ای بود بین زمانی که سن قاعدگی آن ها ۱۲ سال بود و زنانی که سن قاعدگی آن ها ۱۰ سال و یا کمتر بود که خطر تشکیل میوم ۲۴/۱ برابر افزایش داشت در صورتی که زنانی که در زمان قاعدگی ۱۶ سال و یا بالاتر از ۱۶ سال بودند خطر کمتری حدود ۶۸% داشتند(۲۴و۲۵و۷۱و۷۲). قاعدگی زودرس باعث افزایش تعداد تقسیم های سلولی در لایه ی میومتریوم در طی سال های باروری می شود و این سبب افزایش جهش در ژن های کنترل کننده ی تکثیر میومتر می شود(۲۴و۲۵و۷۱و۷۲و۱۲۴).
۱-۴-۳ سن
بروز فیبروم با سن افزایش می یابد . احتمالا تشخیص میوم در چهلمین سال زندگی زنان صورت می گیرد ، اگرچه علت این افزایش شکل گیری یا افزایش رشد میوم ناشی از تغییرات هورمونی مربوط به این دوره می باشد یا نه هنوز مشخص نیست .از طرفی زنان آمریکایی آفریقایی تبار در سن پایین تری نسبت به سفید پوستان به فیبروم مبتلا می شوند(۹۱).
۱ـ۴ـ۴فاکتورهای هورمونی آندروژن
تماس بیشتر با هورمون های آندروژن ، مثل منارک زودرس(جوان تر از ۱۰ سالگی ) سبب افزایش و منارک دیررس سبب کاهش احتمال داشتن فیبروم می شود.فیبروم های کوچکتر ، با تعداد کمتر و سلول های کوچکتر در نمونه های هیسترکتومی زنان پس از یائسگی دیده می شود که سطح استروژن آندوژن پایینی دارند(۹۱).
۱-۴-۵سابقه خانوادگی
بستگان درجه اول زنان مبتلا به فیبروم رحمی ۵/۲ برابر خطر بیشتری برای ابتلا به میوم دارند . دوقلوهای مونوزیگوت برای درمان فیبروم بیشتر از دوقلوهای هتروزیگوت بستری می شوند، اما این علائم ممکن است ناشی از تورش گزارش باشد(۹۱).
۱-۴-۶ نژاد
آمریکایی های آفریقایی تبار ۹/۲ برابر بیشتر از سفیدپوستان در معرض خطر ابتلا به فیبروم هستند، که غیر وابسته به دیگر عوامل خطر شناخته شده است(۷۱). زنان آمریکایی آفریقایی تبار فیبروم هایی دارند که در سن پایین تر و با تعداد بیشتر ، بزرگتر و علامت دارتر هستند(۵۸). مشخص نیست که آیا این اختلاف منشاء ژنتیک دارند یا ناشی از اختلالات شناخته شده در سطح استروژن در گردش خون ، متابولیسم استروژن ،تغدیه یا عوامل محیطی هستند(۹۱).
۱-۴-۷ وزن
یک مطالعه آینده نگر نشان داد که خطر فیبروم با هر ۱۰kg افزایش وزن و افزایش در BMI 21٪ افزایش
می یابد(۱۰۵).یافته های مشابه در زنانی گزارش شد که میزان چربی بدن آنها بیشتر از ۳۰٪ بود . چاقی تبدیل آندروژن های آدرنال را به استروژن افزایش می دهد و گلوبولین متصل به هورمون جنسی را کاهش می دهد. نتیجه ی آن افزایش در استروژن بیولوژیک در دسترس است که ممکن است افزایش در شروع فیبروئید و یا رشد آن را توضیح دهد(۱۰و۹۱).
۱-۴-۸ تغذیه
مطالعات اندکی همراهی بین تغذیه و رشد فیبروم را بررسی کرده اند(۱۹). رژیم غذایی غنی از گوشت گاو ، دیگر گوشت های قرمز و همبرگر میزان بروز فیبروم را زیاد می کند .در حالیکه غذای غنی از سبزیجات این خطر را کاهش می دهد . این یافته ها تفسیر مشکلی دارند چون مصرف کالری و چربی اندازه گیری نشده است(۱۰و۹۱) .
۱-۴-۹ ورزش
زنانی که بیشترین فعالیت فیزیکی را دارند (تقریبا ۷ ساعت در هفته ) مشخصا به احتمال کمتری به فیبروم
مبتلا هستندنسبت به زنانی که کمترین فعالیت را دارند (کمتر از ۲ ساعت در هفته )(۸و۹۱).
۱-۴-۱۰ قرص های خوراکی پیشگیری از بارداری
هیچ ارتباط قطعی بین مصرف قرص های خوراکی پیشگیری از بارداری و حضور فیبروم وجود ندارد(۶۱و۸۸). افزایش درخطر فیبروم ها همراه با قرص های پیشگیری از بارداری گزارش شده است، اما درمطالعات بعدی هیچ افزایشی در این خطر را همراه با استفاده یا مدت استفاده گزارش نشد. مطالعات در زنان با فیبروم شناخته شده که قرص های ضد بارداری به آنها تجویز شده بود هیچ افزایشی در رشد فیبروم را نشان نداد(۹۱). تشکیل فیبروم جدید به نظر نمی رسد با مصرف قرص های خوراکی پیشگیری از بارداری متاثر شود(۸۵).
۱-۴-۱۱ هورمون درمانی یائسگی
در اکثریت زنان پس از یائسگی مبتلا به فیبروم، هورمون درمانی رشد فیبروم را تحریک نخواهد کرد.اگر فیبروم رشد کند، احتمالا پروژسترون عامل آن است.یک مطالعه دریافت که زنان پس ازیائسگی مبتلا به فیبروم که mg2 استرادیول خوراکی روزانه می گرفتند به دو گروه دریافت ۵/۲ یا mg5 مدروکسی پروژسترون استات (MPA) روزانه تقسیم شدند.یک سال بعد از شروع درمان ، ۷۷٪ زنان مصرف کننده ی mg5/2، MPA هیچ تغییری در قطرفیبروئید نداشتندو ۲۳٪ اندکی افزایش در قطر داشتند.در حالیکه ۵۰٪ زنان در گروه mg5 MPA در اندازه فیبروم افزایش داشتند( متوسط قطر cm 2/3 ).زنان پس از یائسگی مبتلا به فیبروم با mg625/0 استروژن کونژگه اسبی (CEE) و mg5 MPA بالغ بر ۳ سال با گروه مشابهی از زنان مقایسه شدند که هورمون درمانی استفاده نمی کردند.تا انتهای سومین سال تنها ۳ تا از ۳۴ (۸٪) نفرگروه درمان شده و ۱ از ۳۴ نفر (۳٪) گروه زنان درمان نشده افزایشی در حجم فیبروم نسبت به حالت پایه داشتند.زنان پس از یائسگی با فیبروم شناخته شده، با سونوگرافی پیگیری شدند، و متوسط cm 5/0 افزایش در قطرفیبروم بعد از استفاده از برچسب پوستی استروژن به علاوه پروژسترون خوراکی برای مدت ۱۲ ماه داشتند.زنانی که استروژن و پروژسترون خوراکی می گیرند هیچ افزایشی در اندازه فیبروم نداشتند(۹۱).
۱-۴-۱۲ بارداری
با افزایش بارداری میزان بروز و تعداد فیبروم های آشکار از نظر بالینی کاهش می یابد.روند تغییر شکل میومتر پس از زایمان، که نتیجه آپوپتوز و عدم تمایز است، مسئول کوچک شدن فیبروم است.تئوری دیگر معتقداست که عروق تغذیه کننده فیبروم در طی دوره ی کوچک شدن رحم کوچک می شود، و میوم از منابع تغذیه خود محروم می شود(۹۱).
۱-۴-۱۳ سیگار
عکس مرتبط با سیگار
سیگار بروز فیبروم را کاهش می دهد.کاهش تبدیل آندروژن ها به استرون که توسط مهارآروماتاز به وسیله نیکوتین ایجاد می شود، ۲ – هیدروکسیداسیون استرادیول را افزایش می دهد و تحریک سطوح بالاتر گلوبولین باند هورمون جنسی (SHBG) دسترسی بیولوژیک به استروژن را کاهش می دهد(۹۱).
۱-۴-۱۴ آسیب بافتی
آسیب سلولی یا التهاب ناشی از عوامل محیطی ، عفونت یا هیپوکسی به عنوان مکانیسمی برای شروع تشکیل فیبروم مطرح شده است.آسیب بافتی مکرر به آندمتر و اندوتلیوم ممکن است پرولیفراسیون عضله صاف منوکلونال را در دیواره عضلانی گسترش دهد.آسیب مخاطی با ترمیم استروما( قاعدگی) ممکن است فاکتورهای رشد را آزاد کند.هیچ افزایشی در میزان بروز فیروم در زنانی که عفونت های منتقله از طرق جنسی قبلی داشتند، یا استفاده کنندگان IUD گزارش نشده است. ویروس هرپس سیمپلکس (HSV) سیتومگالوویروس ( CMV )، ویروس ابشتین بار ( EBV) وکلامیدیا درفیبروم یافت نشدند(۹۱).
۱-۴-۱۵ فاکتور های رشد
فاکتور های رشدپروتئین هایی هستند که به طور سطحی به وسیله ی سلول های عضله ی صاف تولید
می شوند و فیبرو بلاست ها کنترل تکثیر سلول ها را بر عهده دارند و در ابتدا به وسیله ی افزیش ماتریکس خارج سلولی باعث تحریک رشد میوم می شوند.فاکتورهای رشد به چندین روش روی سلول ها تآثیر دارندو پاسخ به ترکیبی از فاکتور های رشد متفاوت از پاسخ به یک فاکتور رشد خاص است.تعداد زیادی از فاکتور های رشددر میوم بیان بالا پیدا می کنندو باعث افزایش تکثیر عضله ی صاف(bfGF,TGF-β)، افزایش سنتز DNA (EGF,PDGF)، افزایش سنتز ماتریکس خارج سلولی (TGF-β)، تحریک تقسیم میتوز (پرولاکتین EGF IGF , TGF-β) و یا تحریک رگ زایی ( ( bfGF , VEGF می شوند(۲۰و۴۳).
۱-۴-۱۵-۱ نقش هورمون ها
۱-۴-۱۵-۲ :میوم رحمی و هورمون ها
فاکتور های شناسایی شده برای فیبروئید تمایل دارندکه با دیگر تومورهای شناسایی شده ،از قبیل سرطان اندومتریال همراه باشند، اگرچه متناقض نمایی هم شده است.اما ریسک فاکتور های ( از قبیل BMI ، استفاده از قرص های ضد بارداری خوراکی) با حضور فیبروئیدی و تاثیر هورمون ها در روند تکامل تومور همراه است.در مشاهدات بالینی دیده شده برای مثال: فیبروئید ها فقط بعد از قاعدگی مشخص می شوند(۴۲).بعد از یائسگی آنها رفته رفته تحلیل می روندو ناپدید می شوند(۳۰و۵۱).
در مطالعاتی یافت شده از شواهد مولکولی که فیبروئید ها به پروژسترون مربوط اند.به علاوه مشخص شده که پروژسترون درسلول های لئومیومایی که کشت داده شده اند باعث افزایش بیان پروتئین مهارکننده آپوپتوزی(BCL-2) می شود.در واقع پروتئین مزبور با کنترل کشت سلولی ارتباط دارد(۷۵)در مطالعه ی انجام شده به وسیله ی برندان و همکارانشان نشان دادندکه بیان گیرنده mRNA پروژسترون و پروتئین آن در۲۹ مورد لیومیوما در مقایسه با میومتریوم مجاور افزایش داشته است(۱۲) شواهد دیگری نشان میدهد که فیبروئید ها و استروژن با هم ارتباط دارند، در مطالعات اندرسون به همراهی همکارانشان یافتند که فیبروئید ها نسبت به استروژن نیزحساس اند در مقایسه با میومتریوم های نرمال، و سطح رسپتور استروژن در نسج لئومیومابه طور قابل توجهی در مرحله فولیکولار ارتقا یافته است(۶).
۱-۴-۱۵-۳ :نقش هورمون های استروئیدی در پاتوفیزیولوژی میوم
استروژن و پروژسترون به نظر می رسد هر دو توسعه میوم ها را ترویج می دهند . میوم ها به ندرت قبل از بلوغ مشاهده می شوند ، و بیشترین شیوع آن در طول سال های باروری است ، و بعد از یائسگی پس روی
می کنند. فاکتور هایی که مواجه با استروژن را در سراسر زندگی افزایش می دهند، از قبیل چاقی و قاعدگی زودرس، میزان بروز میوم را افزایش می دهند . دیده شده که مواجه با استروژن با ورزش کاهش می یابد واثر حفاظتی دارد.اگرچه سطوح استروژن و پروژسترون خون در میوم های قابل تشخیص یا بدون تشخیص مشابه هستند، سطوح استرادیول درون میوم ها نسبت به میومتریوم نرمال بیشتر است.تولید استروژن درون بافت میوم بنظر می رسد ناشی از افزایش آروماتاز است، آنزیمی که آندروژن را به استروژن تبدیل می کند. مقدار کمی آنزیم هایی که استرادیول را به استروژن تبدیل می کنند در سلول های میوم یافت شده بودند و ممکن است تجمع استرادیول درون سلول ها را ترویج دهند، و این منجر به تنظیم گیرنده های استروژن و پروژسترون، پاسخ بالا به استروژن، و رشد میوم می شود.مطابق با این ایده، میوم ها شاخص تکثیری بالاتری نسبت به میومتریوم نرمال در کل چرخه قائدگی نشان می دهند.
شواهد بیوشیمیایی، بالینی و فارماکولوژیک تایید می کنند که پروژسترون در پاتوژنز میوم ها اهمیت دارند.غلظت گیرنده های A و B پروژسترون در میوم ها نسبت به میومتریوم نرمال افزایش دارند.از طرفی هر دو ایزوفرم گیرنده پروژسترون PR-A و PR-B از دو پرموتور دریک ژن واحد بیان می شوند.
از سوی دیگرPR-A به نظر می رسد به عنوان یک مهار کننده رونویسی عمل می کندو RP-B در قالب یک فعال کنند ه رونویسی عمل می نماید(۷۶و۸۸).
استروژن یک هورمون استروئیدی است که خصوصا توسط تخمدان ها تا قبل از یائسگی تولید می شود.بعدازیائسگی استروژن معمولااولین هورمونی است که توسط بافت محیطی به وسیله ی تبدیل آندرواستنودیون به استروژن توسط آنزیم آروماتاز ساخته می شود، آنزیمی که آندروژن را به استروژن تبدیل می کند.تولید استروژن درون بافت میوم به نظر می رسد ناشی از افزایش آروماتوز است.سطوح کم آنزیم هایی که استرادیول را به استرون تبدیل می کنند در سلول های میوم یافت شده بودندو ممکن تجمع استرادیول درون سلول ها را ترویج دهند، منجر به تنظیم گیرنده های استروژن و پروژسترون، پاسخ بالا به استروژن، و رشد میوم می شود.مطابق با این ایده، میوم ها شاخص تکثیری بالاتری نسبت به میومتریوم نرمال در کل چرخه قائدگی نشان می دهند.
در زنان بالغ پیش از یائسگی در حدود ۷۰ تا ۵۰۰ ugاسترادیول در هر روز ساخته می شود که به سیکل قاعدگی وابسته می باشد.تنظیم بیوسنتز و ترشح آن به وسیله ی گنادوتروپین کنترل می شود (۵۲).اثرات استروژن اغلب روی تمامی قسمت های بدن است، شامل اثر روی ساختار و تمامیت استخوان تا حتی روی خلق و خو می باشد(۴۴).در رحم استروژن باعث افزایش رسپتور های پروژسترون می شود.آنها اغلب تولید موکوس واژن را تحریک می کنند.و روی رشد غدد PESTAN(به خاطر محدودیت سایت در درج بعضی کلمات ، این کلمه به صورت فینگیلیش درج شده ولی در فایل اصلی پایان نامه کلمه به صورت فارسی نوشته شده است)ی تاثیر می گذارند(۳۶).
استروژن درونی در سه فرم دیده میشود: استرادیول، استرون و استریول، که اغلب در خانم ها قبل از یائسگی این سه شکل متداول جریان دارند.و حتی استروژن تا بعد از یائسگی در خانم ها جریان دارد.استرادیول
می تواند به استرون تبدیل شود، و به علاوه استرادیول و یا استروژن می توانند به استریول تبدیل شوند(۵۲).هنگامی که سیکل استروژن در بدن جریان دارد، آنها معمولا به گلوبین متصل شونده به هورمون های جنسی و آلبومین متصل می شوند.باور کلی بر این است که استروژن غیر باند شده می تواند در داخل بافت هدف عملکرد بیولوژیکی داشته باشد(۴۴).
استروژن به وسیله انتشار تسهیل شده وارد سلول می شود و سپس به وسیله باند شدن به هسته به رسپتور استروژن متصل می شود.آنجا دو شکل از رسپتور استروژن موجود می باشد(۳۵). ERα وERβ این دو شکل درنسبت بافتی و همچنین درتمایل اتصال و عملکرد بیولوژیکی تفاوت هایی با یکدیگر دارند(۶۰).نسبت بیان این دو گونه رسپتور باعث شناسایی پاسخ بیولوژیکی به استروژن میشود. ER همواره به عنوان اولین پروتئین متصل شونده ی بین سلولی می باشد(۵۷).اما آن میتواند بین شاتل [۳]هسته و سیتوپلاسم ایفای نقش کند(۷۳).زمانیکه استروژن به ER متصل میشود، سبب ایجاد یک سری تغییرات در ساختمان آن شود.آنها این اجازه رامی دهند که بیان ژن استروژن فعال شود(۴۴).روی هم رفته سطح گیرنده استروژن معمولا در نسج لئومیوما نسبت به میومتریوم همولوگ بالاتر است(۳۴و۵۳).اندازه گیری های رادیوایمنواسی و ایمنیوسیتوکمیکال نشان می دهند که سطح ER در ناحیه ساب اندومتریوم از ناحیه ی میانی اندومتریوم بیشتراست(۱۰۴).
اثر بیولوژیکی استروژن وابسته، به چگونگی متابولیسم استروژن است.متابولیسم ابتدایی استروژن در کبد در دو فاز رخ میدهد، اما ممکن است به شکل موضعی در بافت های دیگر هم رخ دهد.متابولیسم فاز یک جایگاه فعال تولید می کند،که اساسا با هیدروکسیلاسیون انجام می گیرد، در فاز دو مرحله مزدوج شدن انجام می پذیرد
( مرحله ی متیلاسیون و یا گلیکولیزاسیون و …) باعث تولید متابولیت های استروژن می شود، که می تواند از طریق ادرار و مدفوع دفع شود، و یا دوباره وارد سیکل استروژن شود.در شکل ۱-۲ متابولیسم استروژن بوسیله آنزیم های سم زدای فاز І و ІІ نشان داده است.این فرایند همیشه به صورت خطی نمی باشد،متابولیت های فاز دو می توانند از حالت کونژوگه در آمده و دوباره به شکل واسطه فعال در آیند.فاز І هیدروکسیلاسیون استرادیول ( E2 ) و استرون ( E1 ) بطور عمده در موقعیت کربن ۲ ( C-2 ) و یا کربن α۱۶ ( C-16α ) طول می کشد، و بوسیله آنزیم های سیتوکروم P450 ( CYP ) کاتالیز می شوند.بطور اختصاصی هیدروکسیلاسیون در کربن ۲ ابتدا بوسیله آنزیم های CYP1A1 و CYP1A2 کاتالیز می شوند، و هیدروکسیلاسیون در موقعیت C-16α بوسیله CYP3A4 کاتالیز می گردد.محصولات هیدروکسیلاسیون در موقعیت کربن ۲، استروژن های کاتکول[۴] و همچنین ۲- هیدروکسی استرون[۵] و ۲- هیدروکسی استرادیول[۶] ( ۲-OH )می باشند.
هیدروکسیلاسیون در موقیت C-16α ، α۱۶- هیدروکسی استرون[۷]و ۱۶- هیدروکسی استرادیول[۸] ( ۱۶α-OH )راثمر می دهد(۳۴و۱۱۲).
۱ـ۵ جهش و سرطان زایی
در نیمه سال ۱۹۷۰ روشن شد که ریشه های سرطان می تواند به ژن های آسیب دیده در ژنوم سلول سرطانی مربوط باشد.پس سلول های سرطانی بایستی حاصل ژن های جهش یافته باشند.این ژن ها ظاهرا شکل تغییر یافته ژن های سلول طبیعی هستند که از خسارت وارد شده سلول های یک عضو هدف در خلال مسیر تولید تومور رنج می برند(۱۵).

 

 

فصل اول: طرح تحقیق
۱-۱-موضوع پژوهش…………………………………………………………………………………………………….. ۲
۱-۲-مقدمه…………………………………………………………………………………………………………………… ۲
۱-۳- بیان مسأله……………………………………………………………………………………………………………. ۵
۱-۴-اهمیت و ضرورت پژوهش……………………………………………………………………………………… ۷
۱-۵-اهداف پژوهش………………………………………………………………………………………………………. ۹
۱-۵-۱-هدف کلی…………………………………………………………………………………………………………. ۹
۱-۵-۲-هدف جزئی……………………………………………………………………………………………………….. ۹
۱-۶- فرضیه های تحقیق…………………………………………………………………………………………………… ۱۰
۱-۷-متغیرهای پژوهش……………………………………………………………………………………………………. ۱۰
۱-۸-تعریف متغیرهای پژوهش…………………………………………………………………………………………. ۱۱
۱-۸-۱- آموزش مهارت های زندگی…………………………………………………………………………………. ۱۱
۱-۸-۲-سرسختی روان شناختی…………………………………………………………………………………………. ۱۱
۱-۸-۳-بهزیستی اجتماعی…………………………………………………………………………………………………. ۱۱
تصویر درباره جامعه شناسی و علوم اجتماعی
فصل دوم: ادبیات پژوهش
۲-۱- مقدمه…………………………………………………………………………………………………………………….. ۱۳
۲-۲- آموزش مهارت های زندگی……………………………………………………………………………………… ۱۵
۲-۲-۱- تعریف………………………………………………………………………………………………………………. ۱۵
۲-۲-۲- موارد کاربرد مهارت های زندگی………………………………………………………………………….. ۱۵
۲-۲-۳- تاریخچه……………………………………………………………………………………………………………. ۱۶
۲-۲-۴- نظریه………………………………………………………………………………………………………………… ۱۷
۲-۳- سرسختی روانشناختی……………………………………………………………………………………………… ۲۴
۲-۳-۱- تعریف………………………………………………………………………………………………………………. ۲۴
۲-۳-۲- نظریه………………………………………………………………………………………………………………… ۲۵
۲-۳-۳- مولفه‌های سرسختی…………………………………………………………………………………………….. ۳۰
۲-۴- بهزیستی اجتماعی…………………………………………………………………………………………………… ۳۳
۲-۴-۱- تعریف………………………………………………………………………………………………………………. ۳۳
۲-۴-۲- نظریه………………………………………………………………………………………………………………… ۳۵
۲-۴-۳- شاخص های سلامت اجتماعی…………………………………………………………………………….. ۳۷
۲-۴-۴- سازمان جهانی سلامت………………………………………………………………………………………… ۳۸
۲-۴-۵- حمایت اجتماعی………………………………………………………………………………………………… ۳۹
۲-۵- پیشینه پژوهش……………………………………………………………………………………………………….. ۴۱
فصل سوم: روش تحقیق
۳-۱- مقدمه……………………………………………………………………………………………………………………… ۴۶
۳-۲- روش پژوهش………………………………………………………………………………………………………….. ۴۶
۳-۳- روش گردآوری داده ها……………………………………………………………………………………………… ۴۶
۳-۴- جامعه و نمونه آماری………………………………………………………………………………………………… ۴۷
۳-۵- روش نمونه گیری…………………………………………………………………………………………………….. ۴۷
۳-۶- ابزار پژوهش……………………………………………………………………………………………………………. ۴۷
۳-۶-۱- مهارتهای زندگی………………………………………………………………………………………………….. ۴۷
۳-۶-۲- پرسشنامه سرسختی روان شناختی………………………………………………………………………….. ۴۸
۳-۶-۳- پرسشنامه بهزیستی اجتماعی………………………………………………………………………………….. ۴۸
۳-۷- روش های تجزیه و تحلیل آماری………………………………………………………………………………. ۴۸
فصل چهارم: تجزیه و تحلیل داده ها
۴-۱- آمار توصیفی……………………………………………………………………………………………………………. ۵۰
۴-۲- آمار استنباطی…………………………………………………………………………………………………………… ۵۱
فصل پنجم: بحث و نتیجه گیری
۵-۱- بحث و نتیجه گیری………………………………………………………………………………………………….. ۵۸
۵-۲- نتیجه گیری کلی………………………………………………………………………………………………………. ۶۱
۵-۳- پیشنهاد پژوهش……………………………………………………………………………………………………….. ۶۲
۵-۳-۱- پیشنهاد کاربردی………………………………………………………………………………………………….. ۶۲
۵-۳-۲- پیشنهاد پژوهشی………………………………………………………………………………………………….. ۶۲
۵-۴- محدودیت پژوهش…………………………………………………………………………………………………… ۶۳
منابع………………………………………………………………………………………………………………………………… ۶۴
پیوست…………………………………………………………………………………………………………………………….. ۶۹
فهرست نمودار و جداول: صفحه
نموار۱-۱- مدل……………………………………………………………………………………………………………………………………… ۴
جدول ۴-۱-………………………………………………………………………………………………………………………………………….. ۵۰
جدول ۴-۲-………………………………………………………………………………………………………………………………………….. ۵۱
جدول ۴-۳-………………………………………………………………………………………………………………………………………….. ۵۱
جدول ۴-۴-………………………………………………………………………………………………………………………………………….. ۵۲
جدول ۴-۵-………………………………………………………………………………………………………………………………………….. ۵۲
جدول ۴-۶-………………………………………………………………………………………………………………………………………….. ۵۲
جدول ۴-۷-………………………………………………………………………………………………………………………………………….. ۵۳
جدول ۴-۸-………………………………………………………………………………………………………………………………………….. ۵۴
جدول ۴-۹-………………………………………………………………………………………………………………………………………….. ۵۵
جدول ۴-۱۰-………………………………………………………………………………………………………………………………………….. ۵۶

چکیده:
این پژوهش به هدف مقایسه اثربخشی آموزش مهارت های زندگی بر آشفتگی روانشناختی و تاب آوری در خانم­های خانه دار و شاغل و از نوع آزمایشی است. در این پژوهش روش جمع آوری داده ها پرسشنامه بوده که در این پژوهش از دو پرسشنامه «سرسختی روان شناختی» و «بهزیستی اجتماعی» در دو نوبت «پیش از ارائه برنامه آموزش مهارت زندگی» و «پس از ارائه برنامه آموزش مهارت زندگی» بر روی نمونه ها اجرا گردید. جامعه آماری این پژوهش خانم­های شاغل و خانه دار شهر رشت می باشند. در این تحقیق نمونه ها بر اساس نمونه گیری تصادفی از بین خانم­های شاغل و خانه دار شهر رشت در سال ۱۳۹۳ به دست آمد حجم نمونه عبارت است از ۶۰ مادر (۳۰ شاغل و ۳۰ خانه دار) است که از دو دبستان شهید فهمیده و دبستان شهید فتحی پور انتخاب گردیدند. در این پژوهش از آزمون های آمار توصیفی و استنباطی و با نرم افزار spss ورژن ۲۰ بهره برده شد. در این پژوهش هر دو متغیر پارامتریک هستند. از این رو از آزمون های پارامتریک تحلیل کواریانس و T مستقل بهره برده شد. یافته ها نشان داد با اطمینان ۹۹% می توان گفت آموزش مهارت های زندگی بر سرسختی روانشناختی و بهزیستی اجتماعی در زنان اثربخش می­باشد. هیچگونه تفاوت معناداری بین زنان شاغل و خانه دار در پیش آزمون و پس آزمون در زمینه بهزیستی اجتماعی وجود ندارد.

 

۲-۸-۲ پارامترهای تأثیر گذار بر لزجت …………………………………………………………………………………. ۵۷
۲-۸-۲-۱ اثر دما ………………………………………………………………………………………………………………. ۵۷
۲-۸-۲-۲ اثر کسر حجمی …………………………………………………………………………………………………. ۵۸
۲-۸-۲-۳ اثر اندازه ذره ……………………………………………………………………………………………………… ۶۱
۲-۸-۳ بررسی های تحلیلی لزجت ……………………………………………………………………………………….. ۶۲
۲-۸-۴ بررسی های تجربی لزجت ……………………………………………………………………………………….. ۶۳
فهرست مطالب
عنوان صفحه
فصل سوم: روش های اندازه گیری خواص ترموفیزیکی (لزجت و ضریب هدایت گرمایی)
۳-۱ مقدمه ………………………………………………………………………………………………………………………. ۶۶
۳-۲ لزجت ……………………………………………………………………………………………………………………… ۶۶
۳-۲-۱ لزجت دینامیکی …………………………………………………………………………………………………….. ۶۶
۳-۲-۲ لزجت سینماتیک …………………………………………………………………………………………………… ۶۷
۳-۳ اهمیت اندازه گیری لزجت …………………………………………………………………………………………… ۶۷
۳-۴ معرفی انواع لزجت سنج و کاربرد هر نوع از آن ………………………………………………………………. ۶۷
۳-۴-۱ لزجت سنج های آزمایشگاهی …………………………………………………………………………………… ۶۷
۳-۴-۱-۱ لزجت سنج های U شکل ……………………………………………………………………………………… ۶۷
۳-۴-۱-۲ لزجت سنج های سقوطی ……………………………………………………………………………………… ۶۸
۳-۴-۱-۳ لزجت سنج های لرزشی ………………………………………………………………………………………. ۶۸
۳-۴-۱-۴ لزجت سنج های دورانی ………………………………………………………………………………………. ۶۹
۳-۴-۱-۵ لزجت سنج های استابینگر …………………………………………………………………………………….. ۶۹
۳-۵ شرح آزمایش، اندازه گیری لزجت در این پایان نامه …………………………………………………………. ۶۹
۳-۵-۱ مشخصات دستگاه بروکفیلد ……………………………………………………………………………………… ۷۲
۳-۶ ضریب هدایت گرمایی ……………………………………………………………………………………………….. ۷۳
۳-۶-۱ روش سیم داغ گذرا ………………………………………………………………………………………………… ۷۴
۳-۶-۲ روش صفحات موازی پایا ………………………………………………………………………………………… ۷۵
۳-۶-۳ روش تحلیلگر حرارت ثابت …………………………………………………………………………………….. ۷۵
۳-۶-۴ روش استوانه های هم مرکز ……………………………………………………………………………………… ۷۶
۳-۶-۵ روش نوسانی دما ……………………………………………………………………………………………………..۷۷
فهرست مطالب
عنوان صفحه
۳-۶-۶ روش مقایسه حرارتی ………………………………………………………………………………………………. ۷۷
۳-۶-۷ روش امگا ۳ ………………………………………………………………………………………………………….. ۷۸
۳-۷ روش اندازه گیری ضریب هدایت گرمایی در این تحقیق …………………………………………………… ۷۸
۳-۷-۱ مشخصات دستگاه KD2-Pro …………………………………………………………………………………… 79
۳-۷-۱-۱ قابلیت های دستگاه …………………………………………………………………………………………….. ۷۹
۳-۷-۱-۲ محدوده اندازه گیری …………………………………………………………………………………………… ۷۹
۳-۷-۱-۳ دقت اندازه گیری ……………………………………………………………………………………………….. ۷۹
۳-۸ دیگر دستگاه های استفاده شده در این آزمایش ……………………………………………………………….. ۸۰
۳-۸-۱ دستگاه PH متر …………………………………………………………………………………………………….. ۸۰
۳-۸-۱-۱ مشخصات دستگاه ………………………………………………………………………………………………. ۸۰
۳-۸-۲ دستگاه همزن (استیرر) …………………………………………………………………………………………….. ۸۱
۳-۸-۳ دستگاه ترازوی دیجیتال آزمایشگاهی ………………………………………………………………………… ۸۱
فصل چهارم: تحلیل و بررسی دستاوردهای آزمایش
مقدمه …………………………………………………………………………………………………………………………….. ۸۲
۴-۱ اندازه گیری ضریب هدایت گرمایی ………………………………………………………………………………. ۸۲
۴-۱-۱ اثر دما بر ضریب هدایت گرمایی نانو سیال …………………………………………………………………… ۸۲
۴-۱-۲ اثر کسر حجمی بر ضریب هدایت گرمایی …………………………………………………………………… ۸۸
۴-۱-۳ مقایسه ضریب هدایت گرمایی نسبی بر حسب کسر حجمی با فرمولاسیون مختلف …………….. ۱۰۳
۴-۱-۴ ارائه روابط ریاضی برای ضریب هدایت حرارت نسبی ………………………………………………….. ۱۰۷
۴-۲ لزجت دینامیکی ………………………………………………………………………………………………………. ۱۱۰
۴-۲-۱ اثر دما بر لزجت دینامیکی ………………………………………………………………………………………. ۱۱۰
۴-۲-۲ اثر کسر حجمی بر لزجت دینامیکی ………………………………………………………………………….. ۱۱۴
فهرست مطالب
عنوان صفحه
۴-۳ لزجت نسبی نانو سیال ………………………………………………………………………………………………… ۱۱۸
۴-۳-۱ اثر کسر حجمی بر افزایش لزجت نسبی ……………………………………………………………………… ۱۲۳
۴-۳-۲ مقایسه نتایج تجربی اثر کسر حجمی بر لزجت نسبی با فرمولاسیون مختلف ………………………. ۱۲۷
۴-۳-۳ ارائه روابط ریاضی برای لزجت نسبی ……………………………………………………………………….. ۱۳۵
۴-۴ ارائه نتایج حاصل از آزمایش در قالب جدول……………………………………………………………………۱۳۷
فصل پنجم: نتیجه گیری و پیشنهادات
۵-۱ جمع بندی ………………………………………………………………………………………………………………..۱۴۰
۵-۲ پیشنهادات ………………………………………………………………………………………………………………..۱۴۱
منابع………………………………………………………………………………………………………………………………۱۴۲
فهرست جداول
عنوان صفحه
جدول ۱-۱ انقلاب های صنعتی تاریخ بشر ………………………………………………………………………………. ۳
جدول ۱-۲ وقایع برجسته در تاریخ فناوری نانو ………………………………………………………………………… ۴
جدول ۱-۳ ضرایب هدایت حرارتی مواد گوناگون ………………………………………………………………….. ۱۰
جدول ۲-۱ مقایسه اجمالی میکرو ذرات و نانو ذرات ……………………………………………………………….. ۱۲
جدول ۲-۲ روند روبه رشد تحقیقات در زمینه نانو سیال با بررسی تعداد مقالات مرتبط در بانک اطلاعاتی Scopus ………………………………………………………… …………………………………………………………….. 14

 

 

تعریف عملیاتی : زندگی نامه مولفه های زندگی تحصیلی، روابط با دوستان، فقدانها، علائق، بیماری ها و تجارب آسیب و غفلت دوران کودکی را شامل می گردد که از طریق مجموعه پاسخ های استخراج شده آزمودنی ها به سوالات پرسشنامه باز پاسخ و مصاحبه نیمه ساختار یافته بدست می آید.

 

 

چرخه رشد

تعریف نظری :تقسیم تجربه افراد در فراخنای عمر به دوره ها و مراحل مخلتف،با توصیف تغییرات رخ داده و چالش ها،مشکلات،تکالیف و رضایتمندی فرا روی فرد(فروغان،۱۳۸۷).
تعریف عملیاتی :در این پژوهش تجربیات گزارش شده آزمودنی ها در سنین ۲ تا ۱۴سال دوران (کودکی) و۱۴ تا۱۸( نوجوانی) ۱۸ تا ۴۰ ( جوانی ) محسوب می گردد.

 

 

ارتباط با والدین

تعریف نظری :مجموعه کنش و واکنشی که میان اعضای خانواده وجود دارد.
تعریف عملیاتی : در این پژوهش مجموعه پاسخهای استخراج شده که آزمودنیها درباره ارتباط خود با والدین در پرسشنامه باز پاسخ و مصاحبه نیم ساختار یافته جهت دار مطرح نموده ­اند.
فصل دوم
ادبیات و پیشینه تحقیق
مقدمه
اعتیاد در طول تاریخ از جهات بسیار مختلفی از نظر دلایل و عواقب مورد بررسی و ارزیابی قرار گرفته است، که این خود نشان از اهمیت این موضوع دارد. در این فصل پژوهش ابتدا تعریف اعتیادو اختلال ناشی از مصرف مواد، عوامل خطر ساز و محافظت کننده در برابر اعتیاد، زندگی نامه و ابعاد آن، عوامل خانوادگی در بروز اعتیاد،عوامل زمینه ساز در گرایش به اعتیاد،دوران کودکی و چرخه رشد،اعتیاد و ساختار خانواده در دوران نوجوانی ،نظریه­ها، پیشینه و ادبیات تحقیق ارائه خواهد شد.
تعریف اعتیاد
اعتیاد یک اصطلاح عامیانه و غیر علمی به معنی وابستگی بیمار گونه به­مصرف یک یا چند نوع ماده مخدر است که سبب بروز رفتارهای مواد جویانه شده و در صورت عدم مصرف مواد مورد نظر ، علائم محرومیت در فرد معتاد بروز می­ کند . منظور از مواد ، یک ماده شیمیایی – نه خوراکی است که پس از مصرف، وابستگی و نیاز شدید در فرد به مصرف دوباره آن ایجاد می­ شود.بطور متعارف، اعتیاد برای شناسایی رفتارهای خود مخربی بکار می­رود که شامل مولفه­های دارویی است. این واژه مختص کسانی است که گرفتار وابستگی جسمی به یک وبیش از یک داروی غیر قانونی هستند. دراین تعریف شامل هوس کردن شدید مواد، و نیاز به مواد بیشتر برای کسب همان اثر قبلی است.(بهاری ۱۳۸۸).
اختلال­های ناشی از مصرف مواد
راهنمای تشخیص و آمار اختلالات روانی­(DSM-IV-IR) اعتیاد را به عنوان اختلال مربوط به مصرف مواد به حساب نمی­آورد. اما سه دسته مجزا مربوط به مصرف مواد به شرح زیر:
۱-بدون اختلال مصرف مواد ۲-سوء مصرف مواد ۳-وابستگی به مواد ارائه می­دهد (لیویِن تال[۴]، ۲۰۰۸).
وابستگی :
منظور از وابستگی مجموعه ­ای از علائم و مشکلات رفتاری، شناختی، و فیزیولوژیک است که به دنبال مصرف طولانی مدت مواد ایجاد می­شوند. در این حالت فرد علی­رغم وجود مشکلات قابل توجه در رابطه با مصرف به صورت اجباری به مصرف مواد پرداخته و ناتوان از قطع مصرف مواد است، یا وابستگی اشاره به اختلال یا ناراحتی ناشی از الگوی مصرف مواد است .
(DSM – IV – TR، ۲۰۰۰). به عبارتی دیگر تعریف اعتیاد عبارت است از: نداشتن کنترل بر تکانه­های رفتاری ، به ویژه تکانه برای مصرف مواد و داروها می­باشد.
راهنمای تشخیص و آمار اختلالات روانی­(DSM-IV-IR) انجمن روان­پزشکی آمریکا[APA] (2000، ص۱۹۷) یک فرد را وابسته به مواد روانگردان معرفی می­ کند، در صورتی که فرد سه تا از معیار­های زیر را به مدت دوازه ماه مستمر نشان دهد:
۱- تحمل ۲- علائم محرومیت ۳- مقدار ماده مصرفی یا مدت زمان مصرف، بیشتر از حدی شود که فرد در ابتدا در نظر داشت. ۴- کوشش­های فرد برای تنظیم یا قطع مصرف مواد، با عدم موافقیت روبه رو شود. ۵- وقت و زمان زیادی صرف تهیه مواد، مصرف، و از بین رفتن اثرات مواد می­ شود. ۶- فرد از فعالیت­های خانوادگی و سرگرمی­های خودکناره می­گیرد تا در تنهایی یا همراه دوستان به مصرف مواد بپردازد. ۷- فرد علی­رغم آنکه می­داند مواد باعث مشکلات جسمانی یا روانی می­ شود (مانند علائم افسردگی یا آسیب­های بدنی شدید) همچنان به مصرف مواد ادامه می­دهد ] APA، ۲۰۰۰، ص۱۹۸[. تشخیص وابستگی می ­تواند بدون تحمل و علائم محرومیت صورت گیرد ولی این علائم می ­تواند ما را در توصیف بهتر فرد وابسته بر طبق APAیاری دهد.
نتیجه تصویری برای موضوع افسردگی
نشانه­ های وابستگی در انواع طبقات مشابه یکدیگر است ولی برای طبقات خاص بعضی از نشانه­ها برجستگی کمتری دارند. و در موارد معدود هیچکدام از نشانه ها وجود ندارد (به عنوان مثال، در وابستگی به مواد توهم زا نشانه­ های ترک اعتیاد دیده نشده است). بیشتر کسانی که به مواد وابستگی دارند احتمالاً “اشتیاق مصرف” یا سائق روانی شدید برای مصرف مواد را تجربه می­ کنند، اگر چه این دخالت به گونه اخص به عنوان یک ملاک تشخیص فهرست نشده است (جعفری، ۱۳۸۹).
سوء مصرف
در سوء مصرف مواد، پدیده­های تحمل، محرومیت و مصرف اجباری مواد وجود ندارد. بلکه فرد به دنبال مصرف مواد با مشکلاتی روبه رو می­ شود. به این ترتیب سوء مصرف مواد، نوعی از مصرف مواد است که باعث ایجاد عواقب و پیامدهای نامطلوب می­گردد. زمانی که شخص همواره کار یا فعالیت خود را به دلیل مستی یا خواب بعد از مستی از دست می­دهد رفتار وی ممکن است با تعریف سوء مصرف مطابق باشد. یک حادثه منفرد یا زیاده­روی در مصرف یک مصرف یک ماده در یک موقعیت خاص در این تعریف نمی­گنجد. مصرف منظم مقادیر کم تا متوسط مواد به عنوان سوء مصرف منظور نمی­گردد، مگر آنکه به آسیب در عملکرد فرد منجر شود. نه مقدار و نه نوع داروی مصرف شده، نه مجاز بودن و نه غیر مجاز بودن آن طبق DSM کلید تعریف سوء مصرف مواد محسوب نمی­ شود. بلکه این موضوع مطرح می­ شود که اگر فرد به رغم اینکه می­داند مصرف مکرر ماده مانع از عملکرد او در سایر زمینه ­های زندگی می­ شود به مصرف آن ادامه می­دهد، سوء مصرف محسوب می شود (آزاد، ۱۳۹۰).
بر طبق راهنمای تشخیص و آمار اختلالات روانیDSM-IV-IR) ، ۲۰۰۰) برای آن که مشخص شود فردی به مرحله سوء مصرف مواد رسیده یا نه، لازم است که حداقل یکی از موارد زیر را به مدت دوازده ماه مستمر داشته باشد:
۱- مصرف مکرر مواد به نوعی که مانع انجام نقش­ها و تعهدات شغلی، تحصیلی و خانوادگی فرد شود. مثلاً دانش ­آموزی که به علت مصرف مواد از کلاس غیبت می­ کند. ۲- مصرف مکرر مواد در مواردی که امکان خطر جانی وجود دارد. مثلاً رانندگی تحت مصرف مواد. ۳- ایجاد مشکلات مکرر قانونی به دنبال مصرف مواد مانند: دستگیری و زندان. ۴- با ادامه یافتن مصرف مرتب مشکلات اجتماعی و ارتباطی تشدید می­ شود. مانند فردی که به دنبال مصرف مواد دائماً با دیگران درگیر می­ شود.
تصویر درباره جامعه شناسی و علوم اجتماعی
عوامل خطر ساز و محافظت کننده در برابر مواد:
عواملی وجود دارند که احتمال یا امکان سوء مصرف مواد و اعتیاد را افزایش می­ دهند که به آنهاعوامل خطرسازمی گویند.این عوامل ضامن اعتیاد در آینده نیستند، بلکه بیشتر پیش بینی کننده یا شاخص اعتیاد بالقوه هستند.(ای جی گیندا[۵]،۲۰۰۷).
همچنین عواملی وجود دارندکه احتمال مصرف و وابستگی راکاهش می­دهد،که به آنها عوامل محافظت کننده گفته می­ شود.در این بخش برخی از گزارشات مرتبط با عوامل خطرساز و محافظت کننده که تاحدی نیز هم هوشی دارند ، آورده می­شوند.
عوامل خطرساز:
الف- عوامل خطرساز از نظر روانپزشکی مثل: اضطراب ، اختلالات شخصیتی سطح تحمل پایین ، تصویر منفی از خود، فقدان شایستگی ، انزوا و افسردگی ب- عوامل خطرساز از نظر رفتاری مثل: اجتماع ستیزی اولیه و رفتار بزه­کارانه (اختلال کرداری)، عملکرد تحصیلی ضعیف ، فقدان تعهد آموزشی ، گرفتاری اجتماعی با سایر همسالان و رفتار غیر قابل قبول اجتماعی برای دستیابی به قوه ارزش و رضایت خاطر .ج- عوامل خطرساز جمعیت شناختی مثل: گرایش مردان به مواد در مقایسه با زنان ، گروهای نژادی و فرهنگی خاص ، زندگی شهری و موانع شغلی ، آموزشی و اقتصادی همراه آن.د- عوامل خطرساز خانوادگی مثل: انضباط متناقض والدین ، فقدان صمیمیت خانوادگی ، فقدان مهارت های کافی نزد والدین و سوء مصرف مواد بوسیله والدین.و- عوامل خطرساز اجتماعی مثل: مصرف مواد بوسیله همسالان و دسترس پذیری مواد.س- عوامل خطرساز و وراثتی مثل: پسران و دختران افراد الکلیک ۳یا۴ برابر بیشتر احتمال دارد که نسبت به افرادی که تاریخچه خانوادگی الکلیسم ندارند ، بعنوان یک الکلی رشد کنند و یا ارتباط برخی انتقال دهننده گان عصبی مثل دوپامین و سروتونین با مصرف مواد .(ای جی گیندا،۲۰۰۷).
عکس مرتبط با اقتصاد
گزارش موسسه ملی سوء مصرف مواد ایالات متحده از عوامل خطرساز و محافظت کننده در کودکان و نوجوانان (۲۰۰۳).

 

برای دانلود متن کامل پایان نامه به سایت tinoz.ir مراجعه کنید.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

عوامل

با بهره گرفتن از نرخ­های بازدهی هر صنعت طی دوره زمانی ۱۹۴۱-۱۹۴۴م هاربرگر زیان رفاهی انحصار در اقتصاد آمریکا را میزانی معادل یک دهم تا یک درصد درآمد ملی برآورد کرد (Hurbirger, 1994). نتیجه مطالعه وی نشان داد که «بعید به نظر می­رسد که انحصار، کل رفاه را از طریق تأثیر آن بر تخصیص منابع به شدت تحت تأثیر قرار دهد».
عکس مرتبط با اقتصاد
اهمیت مطالعه فوق از آنجاست که این مطالعه یکی از اولین مطالعات جامعی است که به بررسی انحصار و تخصیص منابع پرداخته است و پس از آن، بسیاری از اقتصاددانان از هر دو بعد نظری و محاسباتی ایراداتی بر آن وارد کردند. در واقع، نقطه ضعف این مطالعه در مفروضات آن است که استیگلر (۱۹۵۶) انتقادات بسیاری بر آن داشت. از آن جمله، وی معتقد است که کشش واحد تقاضا ایراداتی به همراه دارد. یک انحصارگر در جایی که درآمد نهایی وی صفر است، فعالیت نخواهد کرد. بنابراین، بیان می­ کند که در مدل هاربرگر، به موازات افزایش کشش تقاضا بر میزان زیان­های رفاهی نیز افزوده می­ شود (Stigler, 1956).
دومین انتقاد استیگلر این است که «اگر سودهای انحصاری تبدیل به سرمایه شود[۲۶]، سرمایه انحصارگر به گونه ای رشد می­یابد که تنها نرخ­های بازدهی رقابتی به دست آید». در اینجا استیگلر انتقاد خود را با این موضوع بیان می­ کند که در مطالعه هاربرگر برخی صنایع انحصاری بوده و برخی از آنها نیستند. «برآورد زیان رفاهی در این شرایط تمایل به کاهش دارد» (Stigler, 1956). بدین طریق، وی نشان داد که محاسبه زیان رفاهی ناشی از انحصار هاربرگر بسیار کم است.
مطالعه استیگلر مشوق مطالعات جدید به لحاظ نظری و محاسباتی بود. بکی از مهمترین این مطالعات مربوط به کامرشن (۱۹۶۶) است.
مطالعه دیگر مربوط به تولاک (۱۹۶۷) می­باشد. وی با بررسی پویایی­های انحصاری کردن، به بسط تحلیل زیان رفاهی ناشی از انحصار پرداخته است و طی آن نشان می­دهد از آنجا که وجود فرصت برای کسب سودهای انحصاری، منابع را به سمت ایجاد انحصار سوق می دهد، هزینه­ های فرصت این منابع همان هزینه­ های اجتماعی انحصار می­باشد. همچنین، از آنجا که فرایند انحصاری کردن، انتقال منابع میان اعضای جامعه است، هر گسترش منبع در این زمینه، به لحاظ اجتماعی غیرضروری (بی نتیجه) است. «هزینه شرط بندی فوتبال تنها با هزینه بلیط برنده محاسبه نمی­ شود، بلکه هزینه تمامی بلیط­ها در نظر گرفته می­ شود». کل هزینه­ های انحصار باید بر حسب تلاش در به دست آوردن انحصار توسط انحصارگران موفق و ناموفق و همچنین مقاومت برای حفظ قدرت انحصاری اندازه ­گیری شود. از نظر تولاک، اهمیت این مطلب از آنجاست که به محض شکل­ گیری انحصار، تلاش­ های مداوم برای شکست یا وارد کردن فشار بر آن قابل پیش ­بینی خواهد بود. در اینجا بار دیگر منابع قابل ملاحظه ای سرمایه ­گذاری خواهد شد. لذا، وی چنین نتیجه می­گیرد که منابعی که به انحصاری کردن اختصاص می­یابد نیز جزو هزینه­ های عملکرد انحصاری است، حال آنکه، روش اندازه ­گیری مثلث رفاه این مساله را نادیده می­گیرد و بنابراین هزینه رفاهی انحصار را کمتر از حد برآورده می­ کند.
تصویر درباره جامعه شناسی و علوم اجتماعی
این مساله بعدها در مطالعه پوزنر (۱۹۷۵)، که یکی از مهمترین مطالعات موجود در ادبیات سنجش هزینه­ های رفاهی عملکرد انحصاری به شمار می­رود، مورد توجه قرار گرفت. وی در مطالعه خود چنین عنوان داشته است «زمانی که قیمت بازار بالای سطح رقابتی باشد، مصرف­ کنندگانی که به خرید تولیدات فروشندگان در سطح قیمت جدید ادامه می­دهند، به دلیل قیمت­های بالا متحمل زیان می­شوند. این زیان کاملا با درآمد اضافی که فروشندگان در سطح قیمت بالاتر به دست می­آورند، جبران می­شوند. وی در مطالعه خود چنین نوشت: «کسانی که خرید محصور را متوقف کرده اند، متحمل زیان می­شوند که توسط هیچ فروشنده ای جبران نمی­ شود. این سطح همان زیان ثابت حاصل از قیمت گذاری بالاتر از قیمت رقابتی است و در تحلیل سنتی تنها زیان اجتماعی است» (Posner, 1975).
در نهایت، وی نشان داد در شرایطی که کشش قیمتی تقاضا ثابت فرض شود، هرقدر افزایش قیمت انحصاری نسبت به رقابتی و مقدار مطلق کشش قیمتی تقاضا کوچکتر باشد، نسبت زیان رفاهی ناشی از عملکرد انحصارگر کمتر خواهد بود.
در انجام مقایسه میان نتایج هر دو حالت، پوزنر نشان داد مادامی که تغییر در قیمت کمتر از ۲۵ درصد باشد و حتی در شرایطی که تغییرات قیمتی بیشتر از این میزان است اما تقاضا کم کشش می باشد، نتایج به دست آمده از هر دو روش تفاوت چندانی ندارد (Posner, 1975). در پایان مطالعه، وی انحصارات را به دو دسته انحصار تحت تنظیم و انحصار خصوصی تقسیم کرد و نشان داد که انتظار می­رود هزینه­ های اجتماعی انحصارات تحت تنظیم بیش از هزینه­ های انحصار خصوصی باشد.
در همان هنگام که مطالعه پوزنر به چاپ رسید، مطالعات دیگری نیز در رابطه با سنجش هزینه­ های رفاهی عملکرد انحصارگران و نقد مطالعه هاربرگر به انجام رسید. یکی از مهمترین این مطالعات مربوط به برگسون (۱۹۷۳) بود. ایراد اصلی وی در این رابطه، به چارچوب تعادل جزیی مورد استفاده توسط هاربرگر مربوط می­ شود. در این خصوص، وی معتقد به ضرورت بهره­ گیری از چارچوب تعادل عمومی بوده است. ایراد دیگر برگسون مربوط به فرض کشش واحد تقاضا است. وی در مقاله خود چنین عنوان می­ کند: «در یک مدل ساده دو بخشی که یک بخش به صورت انحصاری عمل می­ کند، وقتی هیچ تغییری در درآمد خانوارها مشاهده نمی­ شود، باز هم عملکرد زیر سطح امکانات تولید کل خواهد بود. همچنین وی در انجام محاسبات به حصول اطلاع نسبت به کشش متقاطع قیمتی هم تأکید دارد. زیرا وقتی قیمت تمامی کالاها در سطح هزینه نهایی (MC) تعیین شود، می ­تواند ساختار قیمت را تغییر دهد که آن نیز به نوبه خود می ­تواند باعث انتقال در منحنی تقاضا شود. این در حالی است که در الگوی هاربرگر کشش قیمتی واحد است و سایر کشش های قیمتی و درآمدی صفر در نظر گرفته شده است.
مطالعه مهم دیگر مربوط به کالین و مولر (۱۹۷۸) است. آنها در مطالعه خود به معرفی روشی نوین برای اندازه ­گیری هزینه­ های اجتماعی عملکرد انحصاری پرداختند و در عین حال انتقادات متعددی نسبت به رویکرد هاربرگر مطرح کردند.[۲۷] آنها با بهره گرفتن از تحلیل تعادل جزیی و به منظور تایید انتقادات خود زیان رفاهی انحصار را برآورد کرده ­اند[۲۸] و چنین بیان می دارند که تمامی برآوردهای گذشته زیان­های رفاهی، به انحاء مختلف از برآوردهای اصلی هاربرگر اریب (تورش) داشته اند.
نتایج به دست آمده از محاسبات آنها، نشان داد هزینه­ های اجتماعی انحصار در حقیقت به میزان قابل توجهی بزرگتر می­باشد.
مطالعه دیگر توسط بیزینگر و تولیسون (۱۹۸۰) صورت گرفت. در این مطالعه، مشابه با روش تولاک و پوزنر، به تحلیل هزینه­ های اجتماعی انحصار و مقررات تنظیمی پرداخته شد. از نظر این افراد، «زمانی که در یک محیط سازمانی، انحصارگران و مصرف­ کنندگانی که در صدد کسب گزینه­ های مازاد مصرف کننده هستند، در نظر گرفته شوند، نتایج حاصله با نتایج مطالعه هاربرگر متفاوت خواهد بود» (Baysinger & Tollison, 1980). آنها به مطالعه رفتار گذشته و حال قیمت­های تحت تنظیم در هر دو حالت ۱-از پیش تعیین شده و ۲- مقتضی شرایط، پرداختند. نتایج مطالعه نشان داد که هزینه اجتماعی رانت­های انحصاری متغیری است که به رفتار گذشته و حال مجموعه قیمت­های تحت تنظیم مربوط است. رفتار گذشته مهم است، بدین دلیل که اطلاعاتی در خصوص انتظارات کسانی به طور کامل تحت تأثیر فرایندها تنظیم هستند، فراهم می­ کند. این انتظارات به گونه­ ای شکل می­گیرد که قادر به تعیین سطح بهینه منابعی که در فرایند انحصاری کردن تخصیص خواهد یافت، باشد. رفتارهای حال تنظیم کننده از این جهت مهم است که به تعیین زیان­های تخصیصی ایستا که باید به هزینه­ های مقررات تنظیمی افزوده شود، می ­پردازد. نتایج این مطالعه تا حد زیادی مؤید نتایج پوزنر بود؛ بدین معنا که گاها هزینه­ های اجتماعی اعمال مقررات تنظیمی به مراتب بیشتر از عملکرد انحصارگر تنظیم نشده در بازار است.
در همین زمینه مطالعه مهم دیگری توسط وندرز (۱۹۸۷) به انجام رسیده است. وی با بررسی الگوی تولاک در مورد رویه­ های رانت­خواری، به بررسی عملکرد مصرف­ کنندگان در حفظ مازاد خود پرداخته است. در واقع، زمانی که این موارد به صورت همزمان مورد بررسی قرار می­گیرند، در یک سوی تحلیل، انحصارگران بالقوه­ای وجود دارند که به منظور کسب مازاد مصرف کنندگان (با عنوان رانت انحصاری) به انجام فعالیت­هایی مبادرت می­ کنند و در سوی دیگر مصرف­ کنندگان نیز به منظور اجتناب از انتقال مازاد مصرف ­کننده به انحصارگر به فعالیت­های موازی دست می­زنند. در واقع، زمانی که انحصارگران رانت­خوار باشند، آنها به مقابله با انحصارگر می­پردازند. اجبار انحصارگران به تنظیم قیمت در سطح نزدیک به سطوح رقابتی، نیازمند صرف هزینه­هایی توسط مصرف کنندگان – نظیر اقدامات لابی­گری یا اعمال فشار بر نهادهای تنظیم کننده – می­باشد. وندرز دلیل این امر را به صورت زیر توضیح می دهد: «خریداران و فروشندگان از انجام حداکثر هزینه­هایی که آنها را در معرض مخاطره قرار می­دهد، اجتناب می­ کنند. بدیهی است، اگر هریک از آنها به صورت داوطلبانه مقدار کمتری هزینه کنند، سود به دست می­آورند. علاوه بر این، انگیزه­ای برای دو سمت رقابت میان خودشان برای به دست آوردن یا اجتناب از تنظیم پیشنهادی وجود دارد. بنابراین، هریک از دو طرف ممکن است تنها تا حدی مخارج انجام دهند که در معرض مخاطره قرار نگیرند» (Wenders, 1987). مطالعه مهم دیگر در سنجش هزینه های انحصارگر مربوط به دیکسون، گونتر و محمود (۲۰۰۱) است. آنها در مطالعه خود به محاسبه زیان رفاهی (WL) پرداختند.
رابطه به دست آمده در این مطالعه مطابق با نتایج کالین مولر است. در مرحله بعد آنها به شرایطی پرداختند که در آن به جای اطلاعات قیمتی تنها اطلاعات مربوط به اختلاف میان حاشیه قیمت – هزینه واقعی در صنعت (mari) و حاشیه رقابتی (marc) وجود داشته باشد.
نتایج این مطالعه نشان داد اگرچه رابطه مورد استفاده هاربرگر در سنجش هزینه­ های اجتماعی عملکرد انحصارات توأم با کوچکنمایی بوده است، روابط مورد استفاده کالین – مولر نیز نوعی بزرگنمایی در سنجش هزینه های اجتماعی عملکرد انحصارات ایجاد می­کرده است.

 

جهت دانلود متن کامل این پایان نامه به سایت jemo.ir مراجعه نمایید.

 

 

بررسی وضعیت ، آسیب شناسی و سابقه تنظیم دربانکداری ایران

صنعت بانکداری در اقتصاد ایران، از نقص کلیدی در تجهیز سپرده­ها و هدایت آنها به سمت مصارف سرمایه ­گذاری، برخوردارست. در واقع، می­توان بخش بانکی در اقتصاد ایران را مهمترین مجرای ارتباطی میان عرضه و تقاضای منابع پولی دانست؛ به حدی که، هرگونه نقصان در ساختار این بخش و ناکارآمدی عملکرد آن زمینه ­های بروز اختلال در سایر بخش­ها را نیز فراهم می­آورد.
این صنعت در طول زمان ، مراحل متفاوتی را به لحاظ ساختار بازار گذرانده است و در حال حاضر با ابلاغ بند « ج» سیاست­های کلی اصلی ۴۴ قانون اصلی و الزام انجام واگذاری در این صنعت، در آستانه ورود به شرایط رقابتی­تر است. با این حال، صرف ایجاد زمینه ­های واگذاری متضمن امکان برخورداری از منافع عملکرد کاراتر نبوده و به موازات انجام واگذاری ها لازم است تنگناهای ساختاری و قانونی حاکم بر این صنعت شناسایی شده و نسبت به رفع آن اقدام شود.

 

 

روند تغییرات ساختار

بررسی تاریخچه شکل گیری نظام بانکی در ایران نشان می­دهد که بانکداری در ایران چهار مرحله را پشت سر گذاشته است که در هر مرحله بنابر موقعیت سیاسی کشور، دارای ویژگی­ها و تفاوت­های خاصی بوده است که آنها را از هم متمایز می­سازد .

 

 

مرحله اول : ۱۳۲۸ – ۱۲۶۷

عملیات بانکی در ایران از سال ۱۸۸۸ م ( ۱۲۶۷ ش ) با تاسیس شعبه­هایی در تهران و چند شهر بزرگ از طرف دو بانک جدید شرق که مرکز آن در هندوستان بود، شروع شد. سپس در سال ۱۸۸۹ م (۱۲۶۸ش) با امتیاز «بارون ژولیوی رویتر»، بانک شاهنشاهی (شاهی) ایران تاسیس شد. ولی کلیه این بانک­ها از طرف اتباع خارجی و زیر نفوذ سیاست خارجی و استعماری کشورهای انگلستان و روسیه تزاری اداره می­شد. تا اینکه در سال ۱۳۰۶، بانک ملی تاسیس شد و از آن تاریخ فعالیت بانکی به معنای واقعی در ایران به وجود آمد و عملیاتی بانکی رسما از طرف خود ایرانیان تعقیب شد[۲۹]. پس از آن تا اواخر ۱۳۲۰، با وجود آنکه تاسیس بانک خصوصی در ایران منع قانونی نداشت، بانک خصوصی با سرمایه ایرانی در کشوره تشکیل نشد (معاونت برنامه ریزی و امور اقتصادی، ۱۳۸۴). در این شرایط و همزمان با تصویب و اجرای نخستین برنامه هفت ساله عمرانی کشور، لزوم توسعه کمی و کیفی شبکه بانکی آشکار شد و نخستین بانک خصوصی با سرمایه ایرانی در سال ۱۳۲۸ تاسیس شد.

 

 

مرحله دوم : ۱۳۵۷-۱۳۲۸

متعاقب تاسیس اولین بانک خصوصی، تشکیل بانک­های خصوصی و مختلط در ایران روند صعودی یافت. در این دوران، قوانین بانکداری تصویب و پس از کودتای بیست وهشتم مرداد سال ۱۳۳۲ این قوانین تصحیح و تکمیل شد و شرایط مناسبی برای سرمایه ­گذاری بخشی خصوصی در بانکداری ایران، پدید آمد. پس به تدریج بانک­های خصوصی در کنار بانک های دولتی شکل گرفتند و سرمایه ­های جهانی در بانکداری ایران به کار افتاد. بانک­ها از انحصار دولت بیرون آمدند و به تدریج گردش کار بانک­های ایران را سرمایه داران خارجی در دست گرفتند. طبق آمارهای موجود، تا سال ۱۳۴۱ تعداد بانک­های کشور به ۲۷ بانک (۱۰ بانک دولتی و ۱۷ بانک خصوصی) رسید (والی نژاد، ۱۳۷۹). روند افزایشی فوق به جز در دوره ۵۲-۱۳۴۱ (که در آن به دلیل اعمال کنترل های بانکی و پولی در کشور توسط بانک مرکزی، تاسیس بانک خصوصی به طور کامل قطع شده بود) همچنان تداوم یافت (خسروی، ۱۳۸۶) ؛ به نحوی که، تا سال ۱۳۵۷، تعداد بانک­های کشور به ۳۶ بانک رسید. از این تعداد، ۲۶ بانک خصوصی، ۸ بانک دولتی، یک بانک مختلط و یک بانک خارجی بودند. همچنین، تعداد واحدهای بانکی از ۶۹۸۰ واحد به ۸۲۷۰ افزایش یافت و حجم عملیات مالی نظام بانکی طی این دوره تقریبا شش برابر شد (کرمی قهی، ۱۳۷۱).

 

 

مرحله سوم : ۱۳۷۷-۱۳۵۸

با پیروزی انقلاب اسلامی و در نتیجه بروز عوامل متعدد از قبیل سلب اعتماد عمومی نسبت به بانک­ها، انتقال سپرده­ها به خارج از کشور و معوق شدن مطالبات بانک­ها، عملیات بیشتر بانک­های خصوصی به رغم کمک­های بانک مرکزی متوقف شد. در چنین شرایطی، لایحه ملی شدن بانک­ها و موسسات بیمه و اعتباری در سال ۱۳۵۸ از تصویب شورای انقلاب اسلامی ایران گذشت و مالکیت تمامی بانک­ها از بخش خصوصی سلب و به دولت واگذار شد. متعاقب آن لایحه قانونی اداره بانک­ها برای تعیین ارکان و سازمان نوین بانک­ها در مهرماه ۱۳۵۸ به تصویب رسید که به استناد ماده ۱۷ همین لایحه، مجمع عمومی بانک­ها طرح ادغام و تخصصی کردن بانک­ها را از تصویب گذراند. این طرح با وجود نارسایی­های فراوان، از تاریخ دوم دی ماه ۱۳۵۸ به مرحله اجرا درآمد و براساس آن چهار بانک تجاری شامل بانک ملی ایران، بانک سپه، بانک صادرات و بانک رفاه کارگران به همان صورت سابق به فعالیت ادامه دادند که البته بانک صادرات در هر استان به نام همان استان نامیده شد. بانک تجارت از ادغام ۱۲ بانک سابق و بانک ملت از ادغام ۱۰ بانک سابق بوجود آمد که این ۶ بانک، بانک های تجاری را در شبکه بانکی کشور تشکیل دادند. بانک صنعت و معدن نیز از ادغام بانک های توسعه صنعتی و معدنی، بانک اعتبارات صنعتی و یک شرکت سرمایه گذاری و صندوق ضمانت صنعتی به وجود آمد. بانک کشاورزی نیز از ادغام دو بانک توسعه کشاورزی و تعاون کشاورزی پدید آمد و بالاخره بانک مسکن از ادغام کلیه شرکت­های سرمایه گذاری ساختمانی و پس انداز مسکن، بانک رهنی ایران و بانک ساختمان به وجود آمد. لذا، سه بانک صنعت و معدن، کشاورزی و مسکن مجموعه بانک­های تخصصی را تشکیل دادند که به ترتیب در سه بخش صنعت و معدن، کشاورزی و ساختمان به اعطای وام و اعتبار می پردازند. هدف اصلی از تجدید سازماندهی سیستم بانکی، کنترل بهتر بانک مرکزی بر سیاست­های پولی، انطباق فعالیت­های بانکی با نظام بانکداری اسلامی و هماهنگی در پرداخت وام و اعتبار به بخش های مختلف اقتصادی بوده است. سپس، کلیه شعب و نمایندگی­های بانک­های خارجی در ایران که از مجاری مهم فرار سرمایه ­های از ایران بودند، برچیده شدند. بدین ترتیب، تعداد بانک­های کشور از ۳۶ واحد به ۹ واحد تقلیل یافت و برای هر استان یک بانک خاص استان تشکیل شد (قندی نژاد، ۱۳۸۵). در مرحله بعد، قانون عملیات بانکداری بدون ربا به تصویب رسید (۱۳۶۲). با تصویب این قانون بانک­ها سپرده­های مردم را به صورت سپرده­های قرض الحسنه، پس انداز و سرمایه ­گذاری مدت دار دریافت و تسهیلات اعتباری را در قالب ۱۴ عقد اسلامی مجاز نموده اند. همچنین، نرخ بهره کاهش یافت و نام آن به صورت کارمزد و سود تضمین شده تغییر کرد.
طی این دوران، ساختار دولتی بانک­ها و حضور گسترده دولت در فعالیت بانکداری کشور باعث شد تا سیاستگذاران بر اساس ترجیحات کلان یا بخشی، میزان قابل توجهی از منابع بانک­ها را تخصیص دهند و از بانک­های دولتی کشور به عنوان صندوق و خزانه خود در جهت تزریق سرمایه به بخش­های دلخواه استفاده کنند. همچنین، به منظور ممانعت از ورشکستگی، بانک مرکزی ملزم شد تا نسبت به ارائه انواع حمایت­های مالی از این بانک­ها اقدام نماید[۳۰].

 

 

مرحله چهارم : امروز-۱۳۷۷