۶-۱- تعاریف مفاهیم نظری و عملیاتی
الف- تعاریف مفاهیم نظری
بهزیستی روانشناختی: بهزیستی روانشناختی نوعی رضایتمندی و خرسندی افراد از کیفیت زندگی است که حالتی مثبت از رفاه جسمانی، روان شناختی و اجتماعی را شامل می‌شود (ریف و کیز، ۲۰۰۲).
تصویر درباره جامعه شناسی و علوم اجتماعی
تاب‌آوری: تاب‌آوری فرایند توانایی یا پیامد سازگاری موفقیت‌آمیز علیرغم شرایط چالش‌برانگیز و تهدیدکننده می‌باشد (گارمزی و ماستن، ۱۹۹۱).
امید به زندگی: امید به زندگی، مجموعه‌ای ذهنی است که مبتنی بر حس متقابل اراده و برنامه ریزی برای رسیدن به هدف است (اشنایدر[۵۷] و همکاران، ۲۰۰۶).
بیماری دیابت: دیابت تغییری دائمی در شیمی داخلی بدن است که نتیجه آن وجود گلوکز زیاد در خون می‌باشد (رودی دبلیو، ۱۳۸۵).
رتینوپاتی (مشکلات شبکیه چشم): رتینوپاتی به اختلالاتی گفته می‌شود که موجب آسیب به شبکیه (رتین) چشم می‌شود.
ب- تعاریف عملیاتی
بهزیستی روانشناختی: منظور از بهزیستی روانشناختی نمره‌ای است که آزمودنی از پرسشنامه ریف (۱۹۸۹) شامل ۱۸ سؤال و ۶ خرده مقیاس پذیرش خود، هدف و جهت گیری در زندگی، رشد شخصی، تسلط بر محیط، خود پیروی و روابط مثبت با دیگران می‌گیرد.
تاب‌آوری: منظور از تاب‌آوری نمره‌ای است که آزمودنی از پرسشنامه تاب‌آوری کانر و دیویدسون (۲۰۰۳) شامل ۲۵ گویه و یک بعد کلی که کمترین نمره ۲۵ و بیشترین نمره کسب شده در آن ۱۲۵ می‌باشد، می‌گیرد.
امید به زندگی: منظور از امید به زندگی نمره‌ای است که آزمودنی از پرسشنامه امید به زندگی میلر شامل ۴۸ سؤال به گونه‌ای که نمره ۴۸ ، کاملاً درمانده و نمره ۲۴۰، حداکثر امید را نشان می‌دهد، می‌گیرد.
بیمار دیابتی: منظور از بیمار دیابتی بیماری است که به تشخیص پزشک متخصص حداقل از یکسال قبل به عنوان بیمار دیابتی در کلینیک و مراکز پزشکی تحت درمانی دیابت قرار گرفته باشد.
بیمار دیابتی مبتلا به آسیب شبکیه‌ای: منظور از بیمار دیابتی مبتلا به آسیب شبکیه چشم بیماران دیابتی هستند که از آسیب شبکیه چشم رنج می‌برند و آسیب بینایی آنها در حدی بوده است که در زندگی روزمره و امور عادی زندگی نیاز به کمکهای ویژه و همراه دارند.
فصل دوم
مبانی نظری و پیشینه پژوهش
در این فصل ابتدا مفهوم دیابت و آسیب‌های شبکیه چشم ناشی از آن مورد بررسی قرار گرفته است، سپس به بررسی متغیر اول پژوهش یعنی بهزیستی روانشناختی پرداخته شده و مدلهای در ارتباط با آن مورد بررسی قرار گرفته است. در ادامه، مفهوم تاب‌آوری به عنوان متغیر دوم پژوهش و مدلهای در ارتباط با آن مطرح شده و سپس مفهوم امید به زندگی که آخرین متغیر پژوهش حاضر است مورد بررسی قرار گرفته است. در انتها نیز به بررسی پژوهش‌های انجام شده در ارتباط با رابطه‌ی متغیرهای پژوهش پرداخته می‌شود.
۱-۲- دیابت
۱-۱-۲- تاریخچه دیابت
قدیمی‌ترین سند مربوط به بیماری دیابت نوشته‌های پاپیروسی مربوط به ۱۵۰۰سال قبل از میلاد مسیح است که در آنها یک طبیب مصری به نام هسیرا علایم پرادراری و ادرار شیرین را برای این بیماری ذکر کرده است. هسیرا، بیماران خود را که به علایم پرادراری ناشی از دیابت مبتلا بودند، با رژیم غذایی خاصی شامل میوه‌ها، غلات و کمی عسل درمان می‌کرد. از علت ابتلا به بیماری هیچ اطلاعی نداشت. بعد از او، پزشکان دیگر مصری تلاش می‌کردند بیماران دیابتی را با رژیم غذایی مشابه و عصاره گل خیار و جوی خیس کرده درمان کنند.
حدود ۶۰۰ سال پیش از میلاد مسیح، سوسروتا پدر علم پزشکی در هند، علایم یک بیماری را توصیف کرد که بعدها به عنوان دیابت شناخته شد. در همین دوره چاراکا یکی از پزشکان هند باستان، این بیماری را مادهومئا نامید که به معنی عسل در ادرار بود. او برای تشخیص این بیماری از مورچه و دیگر حشرات کمک می‌گرفت زیرا ادرار مبتلایان به دیابت باعث جذب مورچه‌ها می‌شد. سوسروتا و چاراکا اولین پزشکانی بودند که فهمیدند ۲ نوع دیابت وجود دارد. نوعی که بیماران لاغر را در سنین جوانی مبتلا می‌کند و نوعی که افراد چاق در سنین بالاتر به آن دچار می‌شوند. پزشکان امروزی این ۲ بیماری را به نام دیابت نوع اول و دیابت نوع دوم می‌شناسند.
سالیان متمادی نیز پزشکان زیادی در مصر، یونان و روم از دیابت سخن گقتند و به شناسایی این بیماری پرداختند تا اینکه در ایران برای اولین بار بوعلی سینا در قرن دوازدهم میلادی به توصیف این بیماری پرداخت. از آن زمان به بعد دانشمندان به تحقیقات خود در زمینه شناسایی علل و عوامل بیماری دیابت و درمان آن پرداختند که نتایج نشان داد برخی افراد مبتلا به دیابت قادر به ساخت انسولین با کیفیت مناسب نیستند.
۲-۱-۲- انسولین چگونه در بدن عمل می‌کند؟
اغلب کمبود، یا نبود کامل انسولین، علت ابتلای جوانان و بزرگسالان به دیابت است. سلول‌های تولیدکننده انسولین در پانکراس این افراد، یا آسیب دیده‌اند و یا به کلی از بین رفته‌اند. اکنون پاسخ به این سؤال حائز اهمیت است که انسولین در بدن انسان چگونه کار می‌کند؟
بدن انسان را مثل یک ماشین فرض کنید؛ روشن است که بدن ما مانند هر ماشین دیگری برای انجام کار نیازمند مصرف انرژی است. سه منبع تأمین انرژی در غذا شامل قندها و نشاسته‌ها (کربوهیدرات)، روغن‌ها و چربی‌ها و پروتئین‌ها (گوشت، ماهی و …) می‌باشند. این مواد در نهایت برای تولید انرژی شکسته می‌شوند و یا پس از تجزیه (برخی به شکل قند گلوکز) تبدیل به مواد ذخیره‌ای در کبد می‌شوند تا بعداً برای تولید انرژی در بدن استفاده شوند. رایج‌ترین سوختی که در اختیار تمام سلول‌های بدن قرار می‌گیرد، کربوهیدراتی به نام گلوکز است. گلوکز قند ساده‌ای است که به راحتی به مصرف سلول‌های بدن می‌رسد.
هنگامی که قند خون بالا می‌رود، لوزالمعده تحریک شده و پیامی را از راه خون به تمام سلول‌های مغز و بدن می‌رساند. محتوای پیام چنین است «مقدار قند در دسترس زیاد است، آن را به مصرف برسان» این پیام همان مولکول «انسولین» است.
انسولین سبب می‌شود مسیری در دیواره سلول باز شود و قند دریافتی وارد آن می‌گردد تا به مصرف برسد یا ذخیره شود. زمانی که میزان قند خون پایین است، لوزالمعده ترشح انسولین را متوقف می‌کند. بدون انسولین سلول‌های بدن نمی‌توانند قند را وارد کنند، بنابراین از چربی به عنوان منبع تأمین انرژی استفاده خواهند کرد.
در جریان همین فرایند پیچیده است که بدن غذاهای خورده شده را مصرف می‌کند و تشخیص می‌دهد که چه نوع سوختی در دسترس دارد. در شخص مبتلا به دیابت، لوزالمعده یا نمی‌تواند به مقدار کافی انسولین ترشح کند و یا سلول‌ها قادر به دریافت پیام انسولین نیستند (مانند بیشتر سالمندانی که مبتلا به دیابت می‌شوند).
۳-۱-۲- چرا قند خون باید تنظیم شود؟
در افرادی که مبتلا به دیابت نیستند، قند خون همواره در سطح ثابتی حفظ می‌شود. تنظیم دقیق قند خون بسیار مهم است، چرا که بالا رفتن زیاد قند خون خطرناک است. در این حالت کلیه‌ها باید قند خون را تصفیه و از طریق ادرار بدن خارج کنند. در چنین شرایطی فرد باید مقدار زیادی مایعات بنوشد تا آب کافی را برای دفع قند اضافی تأمین کند. جبران تمام آب از دست رفته مشکل است و ممکن است بدن به سرعت دچار کم آبی شود و این کم آبی، زندگی فرد را تهدید کند.
سلول‌ها در نبود انسولین از قند به عنوان منبع انرژی استفاده نمی‌کنند، در عوض ناچارند از دیگر منبع اصلی موجود، یعنی چربی، انرژی مورد نیاز بدن را تأمین کنند. مصرف چربی برای بدن مشکل‌تر است، زیرا قادر به سوزاندن آن به طور کامل نیستند. در حقیقت در جریان شکستن چربی‌ها مواد غیر قابل مصرفی به نام کتون در بدن تولید می‌شود. با افزایش این مواد در خون، شرایطی رخ می‌دهد که فرد احساس خشکی دهان و درد شکم می‌کند. اگر این حالت تشحیص داده نشود و با انسولین و مایعات درمان نگردد، احتمال دارد شخص دچار تهوع شود و با سنگین شدن تنفس و از دست دادن هوشیاری حتی منجر به مرگ شود.
خطر دیگر، پایین بودن خیلی زیاد قند خون است. مغز فقط می‌تواند از قند برای انرژی استفاده کند. بنابراین اگر قند کافی در دسترس نباشد، پیام‌های اضطراری به سایر نقاط بدن خواهد فرستاد. در این حالت، شخص احساس گرسنگی، سردرد، سرگیجه کرده و هوشیاری‌اش را از دست می‌دهد و حتی ممکن است دچار تشنج شود. اگر قند خون ساعت‌های متمادی به مقدار زیاد پایین بماند، مغز آسیب جدی خواهد دید.
بنابراین تنظیم دقیق قند خون، اهمیت حیاتی دارد و نباید اجازه داد تا قند خون خیلی بالا یا پایین برود. اگر چه دیابت، «دیابت قندی» نامیده می‌شود، اما دانستن این نکته حائز اهمیت است که هرگاه طریقه مصرف کربوهیدرات (قند) در بدن تغییر کند، ناگزیر نحوه استفاده از چربی و پروتئین نیز تغییر می‌کند. ناتوانی بدن برای استفاده صحیح از کربوهیدرات می‌تواند سبب افزایش چربی خون شود که به عنوان منبع انرژی جانشین، به سلول‌ها گسیل می‌شوند. مراقبت صحیح از دیابت در واقع کوششی برای بهبود الگوی طبیعی استفاده از غذا و تولید انرژی است.
۴-۱-۲- مفهوم دیابت
دیابت نه تنها به عنوان یک بیماری شایع بلکه یک مشکل بهداشتی بزرگ است که در دنیای معاصر پراکندگی گسترده‌ای پیدا کرده است و در حال حاضر نه تنها نشانه‌ای از توقف آن به چشم نمی‌رسد بلکه به شدت در حال افزایش است. هر چند در سال‌های اخیر تحقیقات زیادی در ابعاد مختلف همه‌گیرشناختی این بیماری انجام شده است، اما هنوز دانش موجود در مورد چگونگی توزیع و عوامل تعیین‌کننده‌ی آن ناکافی است.
در سال‌های اخیر شیوع دیابت به طور هشداردهنده‌ای افزایش یافته است و به عنوان اپیدمی شایع قرن مطرح شده است (کوکران[۵۸]، ۲۰۰۰). آمارها نشان می‌دهند که حدود ۱۳۵ میلیون نفر در سراسر دنیا به دیابت مبتلا هستند (فانگ، آییلو، فریس و کلین[۵۹]، ۲۰۰۴). در سال ۱۹۹۶ سازمان بهداشت جهانی مطالعه‌ای در سطح جهان به منظور تعیین شیوع دیابت انجام داد و نتیجه گرفت که در بیست و پنج سال آینده بیشتر از دو برابر جمعیت جهان تحت تأثیر بیماری دیابت خواهند بود به طوری که برآورد می‌شود تا سال ۲۰۲۵ حدود ۳۰۰ میلیون نفر فرد مبتلا به دیابت در جهان وجود خواهد داشت (سازمان بهداشت جهانی، ۱۹۹۷).
اسناد و مدارک موجود افزایش پیشرونده شیوع دیابت را در اکثر کشورها به خصوص کشورهای در حال توسعه نشان می‌دهد (لنشن- انگ[۶۰]، ۲۰۰۰). مناطق اقیانوسیه و آسیایی از نظر اپیدمی دیابت جلودار سایر کشورها هستند. حدود سی میلیون فرد دیابتی در مناطق غربی اقیانوسیه زندگی می‌کنند. تا سال ۲۰۲۵ پنجاه میلیون نفر در هند و چین مبتلا خواهند شد (لنشن- انگ، ۲۰۰۰). علاوه بر آن بیماری دیابت بعضی از نژادها را بیشتر درگیر می‌کند به طوری که در شانزده سال اخیر این بیماری در هندی‌های آمریکایی و بومیان آلاسکایی افزایش یافته است (مرکز کنترل بیماری[۶۱]، ۲۰۰۳). در آمریکا ۴/۱۴ درصد (۲۹ میلیون نفر) افراد با سن بالای بیست سال، دارای دیابتِ تشخیص داده شده، دیابتِ تشخیص داده نشده و عدم تحمل گلوکز می‌باشند (مرکز کنترل بیماری، ۲۰۰۰).
در سرخ‌پوستان شیوع دیابت ۵۰ درصد برآورد می‌شود و کمترین میزان شیوع بیماری دیابت در روستاهای چین و ژاپن و کمتر از ۱ درصد گزارش شده است (ویلیام و پیکو[۶۲]، ۱۹۹۹). در سال ۲۰۰۰ نسبت به سال ۱۹۹۷ در آمریکا شیوع دیابت ۱۲ درصد افزایش نشان داده است (مرکز کنترل بیماری، ۲۰۰۳). همچنین میزان شیوع دیابت در بالغین بحرین ۹ درصد (میوسیجر و ال- مانی[۶۳]، ۲۰۰۲) و در جمعیت سیاه پوست کاریبین ۵/۱۷ درصد گزارش شده است (هنیس[۶۴] و همکاران، ۲۰۰۲).
مطالعات متعدد شیوع بالای دیابت را در ایران گزارش می‌کنند به طوری که بر اساس مطالعات، شیوع این بیماری بین ۳/۷ درصد تا ۵/۱۴ درصد متغیر بوده است (اردکانی و همکاران، ۱۳۷۷؛ امینی و همکاران، ۱۳۷۷؛ نوایی، کیمیاگر و عزیزی، ۱۳۷۶). همچنین بر مبنای پیش‌بینی کارشناسان سازمان بهداشت جهانی، میزان شیوع دیابت نوع ۲ در ایران در سال‌های ۱۹۹۵، ۲۰۰۰ و ۲۰۲۵ به ترتیب ۵/۵، ۷/۵ و ۸/۶ درصد برابر با ۰۰۰/۶۹۲/۱، ۰۰۰/۹۷۷/۱ و ۰۰۰/۲۱۵/۵ نفر است (کینگ، آوبرت و هرمن[۶۵]، ۱۹۹۸).
دیابت یا بیماری قند یک اختلال متابولیک (سوخت و سازی) در بدن است. در این بیماری توانایی تولید انسولین در بدن از بین می‌رود و یا بدن در برابر انسولین مقاوم شده و بنابراین انسولین تولیدی نمی‌تواند عملکرد طبیعی خود را انجام دهد. نقش اصلی انسولین پایین آوردن قند خون توسط مکانیزم‌های مختلفی است. (مراسکین، ۲۰۱۲).
در دیابت، سرعت و توانایی بدن در استفاده و سوخت و ساز کامل گلوکز کاهش می‌یابد از این‌رو میزان قند خون افزایش یافته که به‌آن هایپرگلیسمی می‌گویند. وقتی این افزایش قند در دراز مدت در بدن وجود داشته باشد عوارض میکروواسکولار دیابت یا تخریب رگ‌های بسیار ریز در بدن ایجاد می‌شوند که می‌توانند اعضای مختلف بدن همچون کلیه، چشم و اعصاب را درگیر کنند (شیفر و همکاران، ۲۰۱۱).
۵-۱-۲- انواع دیابت
بیماری دیابت انواع مختلفی دارد که معمولاً در هنگام تشخیص متمایز می‌شوند. بنابراین تعیین نوع دیابت وابسته به شرایطی است که بیماری خود را در هنگام نشان بروز می‌دهد. در خیلی از بیماران به راحتی در یکی از دسته‌ های مشخص دیابت جای نمی‌گیرند، مثلاً فردی که دچار دیابت بارداری شده ممکن است بعد از پایان بارداری کماکان دچار دیابت باقی بماند و لذا نوع دیابتش به نوع ۲ تغییر داده می‌شد. بنابراین برای پزشک و بیمار برچسب زدن نوع دیابت نسبت به درک علت و سبب این بیماری و درمان موثر آن اهمیت بسیار کمتری دارد. تقسیم بندی قدیم دیابت به دو نوع وابسته به انسولین و غیر وابسته به انسولین که توسط گروه اطلاعات ملی دیابت در ۱۹۷۹ معرفی شد و در دهه‌ های ۸۰ و ۹۰ به طور گسترده به کار رفت مشکلاتی در درمان به وجود آورده بود که منجر به ارائه تقسیم بندی جدید دیابت توسط انجمن دیابت آمریکا به انواع: دیابت نوع ۱، نوع ۲، سایر انواع و دیابت بارداری در ۱۹۹۷ شد. این تقسیم بندی با وجودی که هنوز مشکلاتی دارد ولی مورد استفاده است (مراسکین، ۲۰۱۲).
دیابت نوع ۱: دیابت نوع یک شامل دو نوع دیابت ناشی از واکنش ایمنی و دیابت ایدیوپاتیک می‌باشد. دیابت ناشی از واکنش ایمنی یک اختلال ناهمگون[۶۶] ناشی از جهش‌های (اتوزومال مغلوب و وابسته به ایکس مغلوب) شناخته شده و همچنین توارث چندژنی/کم‌ژنی[۶۷] است (ملنیتو، فین و ایسنبارت[۶۸]، ۲۰۰۳). این نوع دربرگیرنده ۵ تا ۱۰درصد از انواع دیابت است، قبلاً واژه دیابت وابسته به انسولین و یا دیابت نوجوانی برای این نوع رایج بود. در این نوع از دیابت تخریب سلولی سلولهای بتا در پانکراس اتفاق می‌افتد. علت اصلی از دست رفتن سلول‌های β، تخریب سلولی ناشی از واکنش ایمنی سلولی است. در پی این تخریب مارکرهایی در خون رها می‌شوند که شامل آنتی‌بادی علیه انسولین، اتوآنتی‌بادیهای گاد، اتوآنتی‌بادی تیروزین ‌فسفاتاز ۲ IA-و β۲IA- است. این مارکرها ممکن است در ۸۵ تا ۹۰ درصد از مبتلایان دیده شود. ارتباطی میان اچ‌ال‌ای‌های خاص و این نوع از دیابت هم مشاهده شده است. این نوع دیابت در افراد دارای ژن DRB بیشتر مشاهده می‌شود. شیوع این نوع از دیابت در افرادی که بیماری‌های خودایمن همچون بیماری گریوز، تیروئیدیت هاشیموتو، و بیماری آدیسون دارند بیشتر است (گلری[۶۹] و همکاران، ۲۰۱۲).
در مواردی از دیابت نوع ۱ علت مشخصی برای بروز آن یافت نشده که در گروه دیابت ایدیوپاتیک طبقه‌بندی می‌شوند. بعضی از این بیماران دچار کمبود انسولین دائمی و مستعد کتواسیدوز هستند ولی هیچ شواهدی از واکنش‌های خودایمن در آنها مشاهده نمی‌شود. تعداد کمی از بیماران دیابت نوع یک ایدیوپاتیک هستند و این وضعیت شیوع بیشتر در نژاد آفریقایی و آسیایی دارد. این نوع بیشتر ارثی است و وابسته به اچ ‌ال ‌ای نیست. نیاز به انسولین خارجی در این بیماران پایدار نیست و می‌تواند گذرا باشد.
به طور کلی در دیابت نوع ۱ غده پانکراس یا لوزالمعده توانایی تولید انسولین را ندارد و این ماده باید حداقل روزی یک بار از طریق تزریق وارد بدن گردد. این نوع دیابت در کودکان و نوجوانان شایع‌تر است (شهشهان، ۱۳۸۱).
دیابت نوع ۲: در دیابت نوع دو که ۹۰ تا ۹۵ درصد از بیماران دیابتی را شامل می‌شود، بدن نسبت به عملکرد انسولین دچار مقاومت می‌شود. این بیماران حداقل در ابتدای بیماری نقص انسولین نسبی (و نه مطلق) دارند. به این معنی که بدن فرد مبتلا انسولین تولید می‌کند و حتی ممکن است غلظت انسولین در خون از مقدار معمول آن نیز بیشتر باشد اما گیرنده‌های یاخته‌ای فرد نسبت به انسولین مقاوم شده و در حقیقت نمی‌گذارند انسولین وارد سلولها شده و اعمال طبیعی خود را انجام دهد. این بیماران برای زنده ماندن نیاز به درمان دائم با انسولین خارجی ندارند. علل متعددی برای این وضعیت وجود دارد، مکانیزم‌های جزئی بروز این وضعیت شناخته نشده است ولی مشخص است که تخریب اتوایمیون نقشی در بروز این بیماری ندارد.
دیابت نوع ۲ در افراد چاق بیشتر دیده می‌شود و چاقی خود درجاتی از مقاومت به انسولین ایجاد می‌کند. درصد شیوع این بیماری در زنان بیش از مردان است. در این نوع از دیابت کتواسیدوز به ندرت خود به ‌خود ایجاد می‌شود بلکه در پی یک استرس همچون بروز یک بیماری یا عفونت ایجاد می‌شود. این نوع از دیابت معمولاً سال‌ها تشخیص داده نشده باقی می‌ماند چرا که هایپرگلایسمی (افزایش قند خون) به تدریج ایجاد می‌شود و در اوایل در حدی نیست که علائم کلاسیک دیابت را نشان دهد. با این حال این بیماران در معرض عوارض ماکرووسکولار و میکرووسکولار دیابت هستند. مقاومت به انسولین ممکن است با کاهش وزن و درمان دارویی کمتر شود ولی به ندرت به حد طبیعی باز می‌گردد. با اینکه اخیراً افزایش شیوع این نوع در کودکان و نوجوانان و سنین پایین دیده شده ولی در بیشتر موارد ریسک بروز این نوع با افزایش سن، چاقی و کمبود فعالیت بدنی یا رژیم غذایی نا مناسب بیشتر شده و بیشتر در زنان با سابقه قبلی دیابت بارداری و افراد دارای فشار خون بالا یا اختلال چربی خون دیده می‌شود. نوع ۲ زمینه ژنتیکی قویتری نسبت به نوع یک دارد، با این حال ژنتیک دیابت نوع دو پیچیده است و هنوز به خوبی تعریف نشده است (شیفر و همکاران، ۲۰۱۱).
دیابت بارداری: هر نوع افزایش گلوکز خون در طی بارداری که به حد بالا ۵ تا ۱۰ درصد جمعیت برسد دیابت بارداری خوانده می‌شود. مشخص شده است که بارداری خود می‌تواند یکی از عوامل ایجاد کننده دیابت باشد. این اثر با افزایش مقاومت بدن به انسولین و افزایش انسولین برای جبران این مشکل ایجاد می‌شود. حاملگی می‌تواند حتی نواقص خفیف ترشح انسولین را آشکار کند، این منجر به ایجاد عدم تحمل به گلوکز و دیابت بارداری می‌شود. از طرفی بعضی از افراد که از قبل دچار اختلال خفیف قند خون هستند با آزمایش‌های غربالگری در طی بارداری تحت این گروه طبقه‌بندی می‌شوند (متزقر[۷۰] و همکاران، ۲۰۰۷).
دیابت بارداری ۳ تا ۸ درصد از بارداری‌ها را درگیر می‌کند و همچنین یکی از عوامل خطر برای نتایج بد بارداری است. همچنین این وضعیت مستقلاً می‌تواند باعث ایجاد دیابت نوع ۲ شود. تحقیقات نشان داده‌اند که ۵۰ درصد از این زنان طی ۲۰ تا ۳۰ سال بعد دچار دیابت خواهند شد. در سال‌های اخیر افزایش میزان ابتلا به دیابت بارداری مشاهده شده است. فاکتورهای ایجاد کننده متعددی برای این افزایش مطرح شده‌اند. شامل شیوع بالای چاقی در جوانان، بهبود بقای کودکان مونثی که وزن تولدشان در دو انتهای طیف وزن طبیعی تولد است. در بزرگسالی این کودکان دچار اختلال در عملکرد انسولین و یا توانایی ترشح انسولین هستند که می‌تواند آنها را مستعد ابتلا به دیابت بارداری کند (لی[۷۱] و همکاران، ۲۰۰۷).
در حال حاضر با توجه به آمارهای جهانی و متغیرهای مؤثر در ابتلا به این بیماری نظیر افزایش امید به زندگی، تغییر در شیوه‌های زندگی سنتی به سوی مدرن، تغییر در عادت‌های غذایی، کمی فعالیت‌های بدنی، و افزایش چاقی به نظر می رسد در ایران بالغ بر ۳ میلیون نفر به این بیماری مبتلا باشند که حدود ۹۰% آن دیابت شیرین نوع ۲ (دیابت شیرین غیر وابسته به انسولین) است که افراد بالای سن ۳۰ سال را گرفتار می سازد (ریجیسینگهانی، ۱۳۸۱).
هر فردی در عمل ممکن است به بیماری دیابت مبتلا شود و این گرفتاری به میزان سال‌های عمر، جنسیت، نژاد و یا موقعیت اجتماعی او بستگی ندارد. بیماری قند بر خلاف بیماری‌های دیگر نظیر فلج اطفال، سل و ذات‌الریه در حال ریشه‌کن شدن نیست بلکه بر عکس، هر سال بر میزان شیوع آن در میان افراد انسانی افزوده می‌شود و تعداد کسانی که سالانه به این بیماری مبتلا می‌شوند در حال افزایش است (هنری دالجر، ۱۳۶۸).
۶-۱-۲- عوامل خطر و غربالگری دیابت
عوامل خطر و غربالگری در انواع دیابت شامل دیابت نوع ۱ و دیابت نوع ۲ با یکدیگر متفاوت هستند که در ادامه به آنها پرداخته می‌شود.
۱-۶-۱-۲- عوامل خطر دیابت نوع ۱
عوامل خطر بروز دیابت ۱ را می‌توان با بررسی سابقه خانوادگی این بیماری و توجه به سن بروز و جنسیت اعضا درگیر خانواده تخمین زد. همچنین راه‌های دیگری هم برای پیش بینی بروز دیابت نوع ۱ ارائه شده است ولی از آنجا که هنوز راهی برای پیشگیری یا متوقف کردن روند بیماری وجود ندارد استراتژی‌های مختلفی که برای تشخیص زودرس دیابت نوع ۱ وجود دارد ارزش زیادی ندارند (اکو، پنتاکی، دنسم، پرینتانی و گلدنبرگ[۷۲]، ۲۰۱۳).
۲-۶-۱-۲- عوامل خطر دیابت نوع ۲
عوامل خطر دیابت نوع ۲ شامل موارد زیر است:

برای دانلود متن کامل پایان نامه به سایت zusa.ir مراجعه نمایید.

سابقه فامیلی دیابت (والدین، خواهر، برادر و …)

چاقی (۲۰ درصد وزن ایده آل یا نمایه توده بدنی مساوی یا بزرگتر از ۲۷ کیلوگرم)

سن ۴۵ سال و بالاتر

نژاد (آفریقایی- آمریکایی، اسپانیایی- آمریکایی، آسیایی- آمریکایی، جزایر ایسلند)

تاریخچه دیابت بارداری یا تولد نوزادی با وزن بیش از ۵/۴ کیلوگرم

فشار خون بالا (فشار خون: mmHg 90/140)

وزن پایین هنگام تولد

اختلال تست تحمل گلوکز

سندرم تخمدان پلی کیستیک

استرس

رژیم غذایی و سیگار (واتکینز، ۱۳۷۷)
عکس مرتبط با سیگار