بین گروه ها

۱۵/۸۱۱۹۴

۳

۷۱/۲۷۰۶۴

۰۴/۱۳۱

۰۰۰۱/۰

داخل گروه ها

۱۶/۵۱۶۳

۲۵

۵۲/۲۰۶

جمع

۳۱/۸۶۳۵۷

۲۸

همانطور که مشاهده می شود میزان F جدول ۴-۹ با درجه آزادی ۳ و ۲۵ برابر با ۰۴/۱۳۱ و مقدار ۰۰۰۱/۰ = P است. از آنجا که مقدار P کمتر از ۰۵/۰ است فرضیه صفر پذیرفته نمی شود.
بر اساس تحلیل آماری صورت گرفته مشاهده گردید که بین گروه های کنترل سالم با کنترل مقاوم به انسولین (۰۰۰۱/۰ P=) تفاوت معنی دار مشاهده گردید. همچنین بین گروه تمرین مقاوم به انسولین و کنترل مقاوم به انسولین نیز کاهش معنی داری مشاهده گردید(۰۰۱/۰P=).
نمودار۴-۶- میزان گلوکز بر حسب میلی گرم بر دسی لیتر در سه گروه (گروه یک: کنترل سالم، گروه دو:کنترل مقاوم به انسولین، گروه سه: تمرین مقاوم به انسولین)
*معنی داری نسبت به گروه کنترل سالم (۰۵/۰≥P)
# معنی داری نسبت به گروه کنترل مقاوم به انسولین(۰۵/۰≥P)
۴-۴- جمع بندی
به طور کلی می توان گفت، چون مقدار سطح معنی داری در مورد گلوکز، انسولین و کمرین کمتر از ۰۵/۰ است، پس بین میانگین های اختلاف این متغیرها در گروه تمرین کرده مقاوم به انسولین نسبت به گروه کنترل سالم و کنترل مقاوم به انسولین، تفاوت معنی داری وجود دارد .
در رابطه با نیمرخ لیپیدی نیز بررسی ها نشان میدهد، که بین مقادیر HDL، LDL در گروه تمرین کرده مقاوم به انسولین نسبت به گروه کنترل مقاوم به انسولین تفاوت معنی داری وجود دارد .
فصل پنجم
بحث و نتیجه گیری
۵-۱- مقدمه
در این فصل ابتدا خلاصهای از نحوه اجرای پژوهش ارائه شده، سپس یافته های پژوهش حاضر با نتایج سایر پژوهشهای قبلی مقایسه و دلایل و ساز و کارهای احتمالی به بحث گذاشته شده است. همچنین همسوئی یا عدم همسوئی پژوهش حاضر با یافته‌های دیگر پژوهشگران به اختصار ارائه می‌شود. در پایان نیز پیشنهادهایی جهت پژوهشهای بعدی ارائه شده است.
۵ -۲- خلاصه تحقیق
هدف پژوهش حاضر، تأثیر ۸ هفته تمرین مقاومتی بر سطوح پلاسمایی کمرین در موش های نر مقاوم به انسولین بود. بدین منظور ۲۴ سر موش صحرایی نر از نژاد ویستار با میانگین وزن (۲۳±۱۶۱) گرم از انستیتو پاستور آمل تهیه و به طور تصادفی به ۳ گروه کنترل سالم، کنترل مقاوم به انسولین و تمرین کرده مقاوم به انسولین تقسیم شدند. پس از القای مقاوم به انسولینی توسط فروکتوز۱۰ درصد برای ۲ گروه کنترل مقاوم به انسولین وتمرین کرده مقاوم به انسولین، خون گیری از تمامی آزمودنی ها صورت گرفت و سپس گروه تمرینی به مدّت ۸ هفته، هر هفته ۳ روز به اجرای تمرین مقاومتی پرداختند. در اجرای پروتکل تمرینی از نردبانی استفاده شد، که موش ها وزنه ها را با اتصال به دمشان از آن بالا می بردند. همزمان با مرحله القای مقاومت به انسولینی، موش ها به مدّت ۵ هفته یک روز در هر هفته (هر جلسه ۴ الی ۵ تکرار با استراحت ۲دقیقه ای)، با نحوه بالا رفتن از نردبان بدون حمل وزنه آشنا شدند. موش ها اوّلین جلسه را با شدّت ۳۰ درصد وزن بدن، دومین و سومین روز تمرینی را با ۵۰ درصد وزن بدن و با حجم ۲ست ۵ تایی (بین هر تکرار ۱ دقیقه و بین هر ست ۳ دقیقه استراحت) به تمرین پرداختند. از چهارمین جلسه تمرین در هفته دوم تا جلسه آخر، افزایش بار از ۵۰ درصد وزن بدن تا ۲۰۰ درصد وزن بدن موش ها ادامه یافت. به این صورت که افزایش۳۰ درصدی وزنه در هر هفته اعمال می شد و بار اعمال شده از ۲۰۰ درصد وزن بدن موش ها بالاتر نرفت، موش هایی که قادر به بالا رفتن از نردبان با وزنه اضافه شده نبودند با همان وزنه اعمال شده قبلی تمرینات را ادامه دادند تا تعداد ۶ تکرار شان درهر۳ست (زمان استراحت بین تکرارها ۱ دقیقه و ست ها ۳ دقیقه ) انجام گیرد. ۴۸ ساعت بعد از آخرین جلسه تمرین، موش ها با تزریق درون صفاقی ترکیبی از کتامین (mg/kg 70) و زایلزین (mg/kg5-3) بی هوش شدند و خون گیری صورت گرفته و سریعا سانتریفیوژ گردید، سپس پلاسمای جداشده در فریزر ۸۰- درجه سانتی گراد برای اندازه گیری شاخص های مورد نظر به آزمایشگاه فرستاده شد.

یافته های عمده این پژوهش عبارتند از :
کاهش سطوح پلاسمایی کمرین پس از ۸ هفته تمرین مقاومتی
کاهش سطوح پلاسمایی گلوکز، انسولین پس از ۸ هفته تمرین مقاومتی
کاهش سطوح پلاسمایی LDL-C پس از ۸ هفته تمرین مقاومتی
افزایش سطوح پلاسمایی HDL-C پس از ۸ هفته تمرین مقاومتی
۵-۳- بحث و تفسیر نتایج
۵-۳-۱- بحث و تفسیر تغییرات سطوح پلاسمایی کمرین پس از تمرین مقاومتی
در پژوهش حاضر سطوح پلاسمایی کمرین در گروه مقاوم به انسولین تمرین کرده نسبت به دو گروه دیگر به طور معناداری کاهش یافت. تغییر ترشح آدیپوکین ها درافراد چاق نقش مهمّی در توسعه بیماریهای متابولیک دارند. افزایش سطوح کمرین سرم در انسان و موش، نشان میدهد که کمرین نیز ممکن است تحت تأثیر اختلال تنظیمی متابولیسم گلوکز که اغلب با چاقی رخ میدهد، قرار گیرد. با این حال، مهم است که توجّه داشته باشید که در هیپرانسولینمی، که به طور معمول در بیماران چاق و مبتلا به دیابت نوع ۲ رخ میدهد، افزایش سطوح کمرین سرم گزارش شده است(Zabel etal, 2005). همچنین عملکرد سیستمیک درون ریز آدیپوکین ها به بیماری های مربوط به چاقی کمک میکند. برای مثال آدیپوکین هایی از قبیل رسیستین ،TNF-αو IL-6 ،مقاومت به انسولین را در افراد چاق یا در مدل جوندگان چاق ، توسعه و ترویج میدهند. بنابراین می توان گفت IL-1b و TNF-α سایتوکین های پیش التهابی هستند که با مقاومت به انسولین همراه بوده و باعث بیان و ترشح کمرین توسط سلول های مشتق شده ۳T3-L1 ازسلول های چربی میشوند(Ernst etal, 2010). ترشح زیاد کمرین در عضلات اسکلتی موجب مقاومت به انسولین میشود، همچنین یافته ها یک نقش ارتباطی مهمّی را بین بافت چربی، کبد و عضلات اسکلتی در میزان ترشح کمرین پیشنهاد میکنند. در سلول های عضلانی اسکلتی ، کمرین از طریق اختلال در سیگنال دهی گیرنده های انسولینی و جذب گلوکز موجب مقاومت به انسولین میشود(Sell etal, 2009).یافته های پژوهش حاضر شامل کاهش انسولین، احتمالاً به کاهش سطح کمرین پلاسما مربوط میشود. در اکثر تحقیقات نشان داده شده است که غلظت کمرین سرم وپلاسما با شاخص توده بدن BMI، گلوکز ناشتا، انسولین سرم ناشتا، تری گلیسرید پلاسما، فشار خون بالا، سرم کلسترل تام و مؤ لفه های سندروم متابولیک ارتباط مثبت و با لیپوپروتئین با چگالی بالا، ارتباط منفی دارد(Osman etal, 2012). همچنین این مطالعات بیان نموده اند که آسیب حساسیت انسولینی و افزایش شاخص های التهابی در جریان خون به نوعی پیش بینی کننده سطوح بالای کمرین در افراد چاق است و پیشنهاد میکنند که کمرین نقش مهمّی در التهاب بافت چربی و عدم کارایی درست بافت چربی دارد که کاهش بافت چربی ممکن است منجر به کاهش بیان کمرین و در نهایت به بهبودی در حساسیت به انسولین بینجامد(Xizhen etal, 2010). کاهش سطح کمرین پلاسما بعد از ۸هفته تمرین مقاومتی در مطالعه حاضر، می تواند نشانه این باشد که انقباض عضلانی وافزایش قدرت عضلات و به دنبال آن کاهش سطح کمرین پلاسما نقش مهمّی در بهبود مقاومت به انسولین دارد. نتیجه تحقیق حاضر با نتایج تحقیق صارمی و همکاران (۲۰۱۰) که تأثیر ۱۲ هفته تمرین هوازی را بر سطوح کمرین و CRP و TNF-αسرم مردان چاق و دارای اضافه وزن و درمطالعه دیگرآنها (۱۳۸۹) که ۱۲هفته تمرین مقاومتی روی مردان مبتلا به سندروم متابولیک بررسی نمودند و نشان داده شد که ۱۲ هفته تمرین مقاومتی (با ۸۰-۷۰ درصدیک تکرار بیشینه و ۳ جلسه تمرین در هفته ) موجب کاهش سطوح کمرین پلاسما شده است همخوانی دارد. همچنین شعبان پور و همکاران (۱۳۹۱)در پژوهش خود نشان دادند که ۸ هفته تمرین مقاومتی دایره ای بر روی مردان مبتلا به دیابت نوع دو(۳ جلسه درهفته با شدّت ۸۰-۶۰ درصدیک تکرار بیشینه )موجب کاهش معنی داری در سطوح کمرین، گلوکز، انسولین و شاخص مقاومت به انسولین و افزایش معنی داری در سطوح HDLپلاسما میشود. سل و همکاران (۲۰۱۰) نیز در بررسی کمرین بافت چربی ۲۷ بیمارچاق و ۲۶ بیمار لاغردریافتند، در بافت چربی افراد چاق نسبت به افراد لاغر، سطح کمرین به طورمعنی داری بالاتر بوده و کمربن باعث افزایش مقاومت به انسولین در سلول های عضلات اسکلتی انسان و جذب گلوکز میشودو نشان دادند که ترشح کمرین با حساسیت به انسولین سلول های چربی همبستگی منفی دارد. در مطالعاتی که بوزاگلو و همکاران (۲۰۰۷) انجام دادند گزارش کردندکه بین سطح سرمی کمرین با شاخص های سندروم متابولیک از جمله، شاخص توده بدنی، تری گلیسرید خون و فشارخون همبستگی مثبتی وجود دارد.
نتایچ پژوهش حاضر با نتایج مطالعه عسگری و همکاران (۱۳۹۰) که اثر ۱۲ هفته تمرین ترکیبی بر تغییرات سطح کمرین پلاسما در دختران دارای اضافه وزن مورد بررسی قرار دادند، ناهمسو است، در تحقیق مذکور تمرین کاهش معنی داری در سطوح کمرین پلاسما ایجاد نکرد. به نظر می رسد در آزمودنی های که سطح کمرین پلاسمای آنها در مقادیر پاتولوژیک افزایش یافته است به عنوان مثال افراد دیابتی، با سرعت بیشتری نسبت به شرایطی که سطح کمرین افزایش یافته است، تحت تأثیرتمرین قرار میگیرند. یافته ها حاکی از آن است که تمرین مقاومتی با شدّت بالا( بالاتر از ۷۵ درصد۱RM) بهبود بیشتری نسبت به تمرینات با شدّت متوسط (۷۴-۵۰درصد ۱RM) و پایین(کمتر از ۵۰ درصد۱RM) در افراد دیابتی ایجاد میکند(شعبان پور اومالی و همکاران، ۱۳۹۱).
یافته های پژوهش حاضر نشان داد بعد از ۲ ماه تمرین مقاومتی سطوح پلاسمایی کمرین همراه با بهبود مقاومت به انسولین، کاهش گلوکز و کاهش انسولین ناشتا به طور معناداری کاهش یافت. کمرین با اتصال به گیرنده خارج سلولی انسولین به نام تیروزین کیناز در بافت محیطی میزان اتوفسفریلاسیون و به دنبال آن آبشار داخل سلولی راکاهش میدهد همچنین کمرین فسفوریلاسیون گلیکوژن سنتاز را که یک آنزیم مهم برای ساخت و ذخیره گلیکوژن است را مهار و به دنبال آن مانع از جذب و ذخیره گلوکزمیشود(Sell etal, 2009).