2-1-7- تری گلیسیرید(TG)
ساختمان این لیپیدها از الکل گلیسرول و یک یا دو یا سه اسید چرب تشکیل شده است. مقدار مونو و دی اسیل گلیسرول ها به این علت که ترکیبات واسطه بوده و ثابت نیستند، ارزش کلینیکی ندارند و فوراً به تری اسیل گلیسرول تبدیل می شوند.
تری گلیسیرید، نوعی چربی موجود در بدن است. وقتی بیش از حد مورد نیاز ،انرژی دریافت شود، این کالری اضافی به تری گلیسیرید تبدیل می گردد و در سلولهای چربی بدن ذخیره می شود. تری گلیسیریدها به عنوان یک منبع ذخیرۀ انرژی برای بدن عمل می کنند. هنگامی که به مقدار زیادی انرژی نیاز باشد، بدن این چربی ها را تجزیه می کند و به انرژی تبدیل می کند تا سلول ها بتوانند از آن استفاده کنند.
تری گلیسیریدها ترکیب شیمیایی هستند که در مواد غذایی، بدن و پلاسما، موجودند و همراه باکلسترول، لیپیدهای پلاسما راتشکیل می دهند. لیپیدها، نوعی چربی هستند و در بدن انسان نقش حیاتی دارند. برای مثال: غشاهای سلولی، بدون لیپیدها از بین می روند، اما وقتی سطوح تری گلیسیرید که نوعی لیپید است افزایش می یابد، مشکل آفرین می شود اما افزایش مقدار تری گلیسیرید در خون می تواند سرخرگ ها را مسدود کند و به پانکراس آسیب برساند، مقدار طبیعی تری گلیسیرید خون کمتر از150 میلی گرم در دسی لیتر است. تری گلیسیرید معمولاً در کنار سایر چربی های خون یعنی کلسترول اندازه گیری می شود. تری گلیسیرید های پلاسما ناشی از چربی مواد غذایی هستند یا از سایر منابع انرژی مانند کربوهیدرات ها دربدن ساخته می شوند. انرژی که از طریق غذا وارد بدن می شود فوراً توسط بافت ها مورد مصرف قرار نمی گیرد، بلکه به تری گلیسیرید تبدیل شده و به سلول های چربی منتقل می گردد تا ذخیره شود. هورمون های بدن، آزاد شدن تری گلیسیرید ها را از بافت چربی تنظیم می کنند. لذا بین وعده های غذایی، انرژی مورد نیاز بدن تأمین می شود. هنگامی که تری گلیسیرید ها به پروتئین های حامل متصل می شوند، لیپوپروتئین ها به وجود می آیند و ممکن است اضافات چربی درعروق کرونر(عروق خون رساننده به عضله ی قلب) باقی بمانند. مطالعات مختلف نشان داده اند افزایش تری گلیسیرید خطر بیماری های قلبی را به شدت افزایش می دهند. حتی زمانی که هیچ ریسک فاکتور(عامل خطر) دیگری وجود نداشته باشد بالا بودن تری گلیسیرید در زنان بخصوص زنان میانسال بیش تر از مردان باعث بروز بیماری قلبی است. مقدار تری گلیسیرید درصورت مصرف زیاد الکل-استرس، برخی بیماری ها، مصرف برخی از داروها و هورمون ها و در بعضی از ساعات روز نیز افزایش می یابد. همچنین محققان نشان داده اند که علاوه بر بیماری قلبی، سطوح بالای تری گلیسیرید بر خطر بیماری کلیوی و پانکراتیت نیز می افزاید.
2-1-8- کلسترول
کلسترول ماده ای است مومی شکل ازجنس چربی که به دسته ای از لیپیدها بنام استروئیدها تعلق دارد و به صورت آزاد و استریفیه است و مقدار آن در حالت ناشتا و سالم و بالغ 8/2-5/1 گرم بر لیتر است. نقش این لیپید رد سنتز اسیدهای صفراوی که در هضم و جذب چربی ها در روده نقش دارند می باشد.
وظایف کلسترول دربدن شامل ساخت وترمیم دیواره ی سلولی ، تولید صفرا(متابولیسم چربی ها)، پیش ماده ویتامین D ، سنتزهورمون های جنسی (استروژن- پروژسترون- تستوسترون)کورتیزول و آدرنالین و نقش درساختمان آنزیم ها و ساختمان سیستم عصبی می باشد.
80درصدکلسترول خون راکبد تولیدکرده وتنها20درصد آن ازطریق رژیم دریافت می گردد. کلسترول همچون دیگرچربی ها وروغن ها محلول درآب (خون) نبوده وبه کمک یک پروتئین خاص موسوم به لیپوپرتئین ها وترکیب باآن ها درجریان خون انتقال می یابد،کلسترول وتری گلیسیریدها پس ازجذب ازروده ها درون یک پوشش پروتئینی بنام شیلومیکرون ویا کیلومیکرون بسته بندی می گردند. درواقع به مجموع تری گلیسیریدها وکلسترول که باپوشش لیپوپروتئین احاطه گشته اند شیلومیکرون می گویند که 90درصدآن ازتری گلیسیریدها وتنها10درصد آن راکلسترول تشکیل داده است. 85درصد کلسترول درکبد به اسیدهای صفراوی،10درصد به ترکیبات استروئیدی و5 درصد به ویتامین D درحضورآنزیم های خاص و نور خورشید تبدیل می گردد.علاوه برکلسترولی که روزانه ازدستگاه گوارش جذب می گردد (کلسترول برونزاد)مقدار زیادی هم درسلول های بدن ساخته می شود(کلسترول درونزاد). اصولاً تمام کلسترول درونزاد که بالیپوپروتئین های پلاسما درخون گردش می کند درکبد ساخته شده است. کلسترول از اجزای ساختمانی غشای سلول هاست؛ بیشترین کاربرد غیرغشایی کلسترول دربدن درساخت اسیدکولیک درکبد است، حدود80درصد ازکلسترول به اسیدکولیک تبدیل می شود. اسیدکولیک با سایر مواد کنژوگه می گردد و نمک های صفراوی را می سازد، این نمک ها هضم و جذب چربی ها را پیش می برند.
مقدار زیادکلسترول سرم ومولکول LDL غنی ازکلسترول ازجمله عوامل پیش بینی کننده ی بسیار مهمی برای امراض قلبی به حساب می آیند. درواقع رابطه ی بین کلسترول سرم ومرگ ناشی ازامراض شریانی به برخی از مقادیر آستانه ای کلسترول ارتباط ندارد، بلکه هرنوع کاهش دراین چربی می تواند فرد را در برابر بروز بیماری های قلبی محافظت کند، برخی مطالعات روی حیوانات نشان می دهد که برنامه ی غذایی سرشاراز کلسترول و چربی اشباع شده ، کلسترول سرم حیوانات راافزایش می دهد و در نهایت یک فرایند تخریبی ایجاد می شودکه با تشکیل رسوب های غنی از کلسترول به نام پلاک درسطح داخلی شریان ها متمایز می شود، این فرایندر

برای دانلود متن کامل پایان نامه به سایت 40y.ir مراجعه نمایید.
ا “تصلب شرایین” می گویند که منجر به تنگ شدن و نهایتاً بسته شدن عروق می شود. درانسان کاهش مصرف چربی اشباع شده وکلسترول معمولاً به پایین آمدن کلسترول سرم می انجامد و همچنین مصرف اسیدهای چرب اشباع نشده منفرد و چندتایی نیزمی تواند اثرکاهنده روی کلسترول داشته باشد. درحقیقت بهبود در مقابل خطر بیماری کرونر قلبی رابطه ی نزدیکی باکاهش کلسترول خون دارد، این نسبت یک به دو است،کاهش یک درصدی کلسترول منجربه کاهش دو درصدی خطر بیماری شده است. همچنین کنترل کلسترول خون در مورد کودکان نیز می تواند مهم باشد، زیرا مقدار کلسترول درکودکی عامل مهمی برای پیش بینی مقداراین ماده دربزرگسالی است.کارشناسان مصرف 200 میلی گرم درهر100میلی لیتر ازاین ماده رامطلوب ترمی دانند. غنی ترین منبع کلسترول غذایی،زرده ی تخم مرغ است.کلسترول درانواع گوشت قرمز وگوشت های اندامی نظیر کبد، کلیه ومغز ونرم تنان صدف دار بویژه میگو و همین طور در فراورده های شیر چون بستنی، پنیرخامه ای ،کره و شیر سالم نیز فراوان وجود دارد.
2-1-10- تاثیر ورزش بر لیپید ها و لیپوپروتئین های خون
چربی های خون نامتعارف از عوامل خطرزای مهم برای بیماری های قلبی – عروقی محسوب می شوند. روش های دارویی ورژیمی هنوز هم روش های استاندارد و مناسبی برای درمان می باشند. ولی در هر حال شواهد كافی وجود دارد كه ورزش و فعالیت بدنی تاثیری مثبت بر سطح لیپید های خون داردو همواره توصیه می شوند.
تاثیر ورزش بر لیپو پروتئین های پر چگال ( HDL-C) به خوبی مطالعه شده و تاثیرات تراكم و میزان ورزش را همانند عوامل ژنتیكی مهم می داند. تمرینات ورزشی بر تركیبات HDL-C سطح كلسترول و تحویل آن به پذیرنده ها (انتقال بر عكس كلسترول) تاثیر گذارند. تاثیرات مثبت ورزشی با میزان تری گلیسرید خون (TG) نیز قابل بررسی است. اما تاثیر كمی بر كلسترول كم تراكم (LDL-C) و میزان كلی كلسترول (TC) دارد.
شواهد زیادی مزایای ورزش بر تنظیم لپید خون را نشان می دهند (HDL-C,TG) . اگر چه مدیریت استاندارد لیپیدهای نامتعادل خون مبنی بر دارو و رژیم است اما ورزشهای هوازی عاملی مهم در سبك زندگی سالم می باشند. در افراد خاصی شاید میزان دارو كم شود یا با ادامه ورزش دیگر نیاز به مصرف دارو نباشد مخصوصا اگر وزن هم كاهش یابد.
اولین مطالعات انجام شده در سال 1950 نشان داد افراد دارای مشاغل خاص نیازمند مصرف انرژی بیشتر ،به میزان كمتری دچار سكته قلبی می شوند .یعنی در مقایسه با بقیه افراد مرگ ناگهانی كمتری در آنها دیده می شود.
این تحقیق با تاکید بر تاثیر عامل تناسب اندام در سلامتی ، گسترش بیشتری یافت و معلوم شد ورزش با میزان مرگ و میر بیماری های قلبی رابطه ی معكوس دارد .تحقیقات مشخص کرده اند که فعالیت های ورزشی به عنوان یک ابزار درمانی توان بخشی 20 تا 25 درصد در كاهش مرگ و میر تاثیر دارند و میزان مرگ را 30 و 35 درصد در بیماران قلبی کاهش می دهند.در بررسی نقش کاهش لیپید در بیماران قلبی، مكانیزم پروتئین های لیپیدی و مصرف انرژی بیشتر و تمرینات ورزشی بر سلامت قلب و عروق ، اهمیت بسیاری دارد. ورزش و تمرین ، بیشترین تاثیر در افزایش HDL-C و کاهش تری كلیسرید بالا (TG) و LDL-C دارد.این كاهش لیپیدیكی از ویژگیهای سندروم متابولیک دارد كه شاخص كلینیكی جدیداست كه از چاقی احشایی زیادناشی می شودو با توسعه دیابت نوع دوم مرتبط است و میزان ابتلا به بیماری های قلبی را بالا می برد.
مدیریت درست چربی های خون در مراقبت از بیماران قلبی، سكته و سایر بیماری های مرتبط اهمیت بسیار دارد . چندین روش دارویی مناسب كاربردی شامل استاتین های موثربانام های مختلف وجوددارد. به هر حال مسائلی چون هزینه انطباق دارویی و ویزیت پزشك همگی از مشكلات روش های دارویی می باشند.
نقش تغییر سبك زندگی در رابطه با رژیم غذایی ،كنترل وزن و ورزشهای بدنی در درمانهای نوین بیماری های قلبی بسیار مهم می باشند. این عوامل می توانند در كنترل سطح لیپید تاثیر گذار باشند. بحث كنونی ، نقش ورزش را به عنوان یک عامل مهم همراه با روش های دارویی را نشان داده است. در حقیقت، با داشتن رژیم غذایی مناسب ، كنترل وزن ، فعالیت بدنی ، می توان میزان روش های دارویی و دوز داروها را كاهش یا قطع نمود.
فعالیت های بدنی و میزان لیپوپروتئین های دارای تراكم بالا یكی از تفاوتهای مهم در افراد دارای فعالیتهای هوازی بالا (مثل دونده ها) و افراد كم تحرك در سطح HDL-C می باشد كه در دونده ها33 /15 میلی گرم تراكم بالاتری دارد و 48/2 كیلوگرم كم چرب تر می باشد. این مشاهده با مطالعات انجام تمرینات منظم هوازی همراه با رژیم مغایرت دارد و تغییر كمتری را در میزان HDL-C نشان می دهد و میزان متوسط آن 3/4 درصد (از -8/5تا +25 درصد ) می باشد.
در حقیقت این مطالعه نشان داد كه تغییرات HDL-C در تغییر توده های چربی بدن نقش مهمی دارند. (3/3-%) در حالیكه رابطه ای برای مصرف اكسیژن در تمرینات مشاهده نشد. از این تحقیق این سوال ایجاد می شود كه آیا تغییرات ورزش همراه با HDL-C به كاهش وزن مخصوصاً كاهش بافت های چربی وابستگی دارند یا نه ؟ دیگر مطالعات كلینیكی در رابطه با نقش ورزش بر HDL-C و رژیم بدون ورزش رابطه ی مهمی میان فواصل و طول مسیر دویدن،تغییر توده های بدن و تغییرات HDL-C را نشان داده اند . در مطالعات آماری ، رابطه میان HDL-C و فاصله دویدن نادیده گرفته شد در حالیكه میزان HDL-C و تغییر در توده بدن مهم تر دانسته شد . این مشاهده طی یک مطالعه بدست آمد كه 17 نفر از افراد (مرد) بی تحرك را برای 4 ساعت در هر هفته تمرین می دادند وب
ا غذا خوردن زیاد وزن بدنشان همواره بالا بود. میزان HDL-C تا 8/3 میلی گرم افزایش یافت و 33% در HDL2 افزایش دیده شد. پس از یک سال از ثابت سازی وزن این 17 مرد در دو گروه وزن ثابت و كاهش وزن قرار گرفتند. میزان HDL-C تا 20 میلی گرم در گروه وزن ثابت كاهش یافت در طول 18 ماه (HDL2-C تا 3/1 میلی گرم كاهش یافت) در حالیكه گروه كاهش وزن (4/9- كیلو ) افزایش قابل توجهی در میزان HDL-C ( mg 3/3) و HDL2-C (mg3/4) داشتند در پایان دوره 18 ماهه گروه كاهش وزن 75 درصد از تغییر HDL-C و 85 درصد از HDL2-C را داشتند. به طور كل، این شواهد نقش مهم كاهش چربی در گروه دارای ورزش را نشان می دهد.
در مجموع می توان اذعان داشت که اطلاعات كنونی برتاثیر تمرینات ورزشی بر ویژگیهای لیپیدها تاکید دارد. اگر چه تاثیر كم و اندك است اما نباید سبب شود تا درمانگر بر عامل ورزش و تحرك تاكید نداشته باشد بلكه باید بیماران را به ورزش تشویق نماید. در مورد اختلالات لیپید خون، راه حل اولیه استفاده از دارو استو سایر مدالیته ها مانند رژیم غذایی ، كاهش وزن و تمرینات ورزشی اگر چه مهم هستند در مراحل درمانی بعدی قرار می گیرند. زیرا اطلاعات زیادی در مورد تمرینات ورزشی در دست است كه تاثیر آن بر لیپید پلاسما و تغییرات لیپوپروتئین ها و مكانیزم این تغییرات را نشان می دهند می توان با برنامه ریزی یک دوره درمانی از روش های دارویی و تغییر سبك زندگی استفاده كرد.
یافته های این مطالعات می تواند سبب ایجاد فهم بهتر در مورد این شود كه چرا روش های ورزش در برخی پاسخ و نتیجه مثبت دارد و در بقیه ندارد، اطلاعات مربوط به تاثیرات میان تمرینات بدنی منسجم و منظم و روش های درمانی دارویی اندك است . اطلاعات به دست آمده از این بخش ها و اطلاعات تركیبات لیپیدها ( تغییرات رژیم غذایی و كنترل كاهش وزن) می توانند سبب ایجاد روش های مناسب درمانی فردی در بهبود درمان اختلالات و امراض مربوط به لیپیدها شوند.
2-1-11- پروتئین واکنشگرC (CRP)
اولین باردرسال 1930 دو دانشمند به نام های فرانسیس [4]و تایلت[5] متوجه شدند که پروتئینی در سرم افراد مبتلا به پنوموکوک وجود دارد که قادر است با پلی ساکارید سی© کپسول باکتری پنوموکوک درمحیط آزمایشگاه واکنش داده، سبب متورم شدن این باکتری ها شود؛ به همین دلیل نام پروتئین کشف شده را، سی آرپی یا مادۀ واکنشگر با ماده سی[6] نام نهادند. CRP در کبد تولید می شود، از این رو هر کسی آن را در خون خود دارد. سطح خونی CRP در افراد سالم بسیار پایین است. اما با هر نوع التهابی در هر بخشی از بدن میزان آن درخون افزایش می یابد، از آن جایی کهCRP نشان دهندۀ پاسخ بدن به التهاب است شاخص خوبی برای شناسایی وجود التهاب است؛ پس این فاکتور برای اندازگیری سطح عمومی التهاب در بدن مهم است. سطوح بالای CRP با عفونت ها و بسیاری از بیماری های طولانی مدت ایجاد می شود. برای چک کردن عفونت بعد از عمل جراحی، سطح CRP بطور معمول درعرض 2 تا 6 ساعت پس از عمل جراحی افزایش می یابد و پس از آن کاهش می یابد. در روز سوم پس ازعمل جراحی، اگر میزان CRP بالا رفت، عفونت ممکن است وجود داشته باشد.
CRP ماده ی اصلی شاخص فرایندی به نام “پاسخ فازحاد” در خون است که واکنش بدن در برابر هر نوع التهابی محسوب می شود. درگذشته پزشکان سطح خونی CRP را برای تشخیص “تب حاد روماتیسمی” اندازه می گرفتند. با کاهش شیوع “تب حاد روماتیسمی” این تست کمتر مورد استفاده قرار می گرفت. اما امروزه این تست نقش جدیدی درتشخیص و درمان بیماری شریان های کرونر قلب پیدا کرده است.CRP در کبد تولید می شود، از این رو هرکسی آن را در خون خود دارد. سطح خونی CRP در افراد سالم بسیار پایین است، اما با هر نوع التهابی در هر بخشی از بدن میزان آن در خون افزایش می یابد؛ از آن جایی که CRP نشان دهنده ی پاسخ بدن به التهاب است، شاخص خوبی برای شناسایی التهاب دربدن است. بسیاری از دانشمندان حدس می زنندکه CRP آتش آترواسکلروزیس را شعله ورتر می کند، اگرچه CRP درکبد ساخته می شود، راه خود را از خون به سوی پلاک های تصلب شرایین باز می کند. تحقیقات نشان می دهدکه این پروتئین می تواند به کلسترول اتصال یافته و برداشت آن را توسط ماکروفاژها تسهیل کند، همچنین می تواند التهاب را تحریک کرده و امکان لخته شدن را افزایش دهد. هنوز نمی توان ادعا کرد که کاهش CRP می تواند مانند درمان با داروهای گروه استاتین یا مصرف مقادیر کم آسپرین خطر بیماری های عروق کرونری را کاهش دهد، اما بررسی ها نشان می دهند که رعایت موارد ذکر شده میزانCRP را پایین می آورد. به عنوان مثال: دو پژوهش عمده در سال 2005 نشان داد که حتی زمانی که درمان با استاتین، سطح کلسترول LDL را تا میزان بسیار زیادی کاهش داد،CRP می تواند میزان خطر را پیشگویی کند.
CRPدر بیماری هایی مانند عفونت های باکتریایی و ویروسی، تب روماتیسمی، سکته قلبی، سرطان، آرتریت روماتوئید و بیماری سل در سرم بالا می رود.
2-1-12- سیستاتین C
سیستاتینC یک پروتئین غیرگلیکولیزه با وزن مولکول کم4/13 کیلو دالتون است که بعنوان مهارکننده انواعی از پروتئازهای سیستئین در خون عمل می کند. سیستاتینC هم پروتئازهای اندروژن نظیر کاتسپین های لیزوزومی و هم پروتئازهای انگل ها و میکروب ها را مهار می کند. سیستاتینC در محدوده غلظتی میکرومول تا پیکومول بطور قابل برگشت به مولکول های هدف متصل شده و آنها را
غیرفعال می کند. از آنجا که سیستاتینC در توبولهای پروکزیمال کلیه پس از آنکه آزادانه در گلومرول کلیه فیلتره شده متابولیزه می شود غلظت آن در افراد سالم در ادرار کم و حدود L/mg100 است. با وجود این، غلظت سیستاتینC در ادرار بیماران مبتلا به اختلال شدید توبولهای کلیه تا 200 برابر افزایش می یابد(لبیب زاده، 1385).
این پروتئین به دلیل کوچک بودن به کامل و آزادانه از گلومرول ها فیلتر می شود و سپس بدون آنکه از توبول ها ترشح شود، تقریباً به طور کامل باز جذب شده و به وسیلۀ توبول های کلیوی شکسته می شود. به همین دلیل برخلاف کراتینین، این پروتئین در ادرار فرد سالم قابل اندازه گیری نمی باشد. میزان تولید آن از4 ماهگی تا 70 سالگی نسبتاً ثابت بوده و متناسب باGFR می باشد.
بنابر این سیستاتین C، سیستین پروتئاز KD13 و غیرگلیکولیزه است و تحت تاثیر شرایط التهابی و یا توده ی عضلانی قرار نمی گیرد، تنها نشان داده شده است که اختلالات عملکرد تیروئیدی می توانند مستقل از GFR سطح سرمی آن را تغییر دهند. سطوح سرمی سیستاتین C، قبل از سطوح کراتینین در CKD پیشرونده، افزایش می یابد؛ سطح سرمی سیستاتین C، درAKI ایجاد شده در زمینۀ نفروپاتی ناشی از مواد حاجب، پیوند کلیه وAKT در بخش مراقبت های ویژه، 1 تا 2 روز قبل ازکراتینین افزایش می یابد. بر اساس این مطالعات، سیستاتینC، امیدهایی را برای آزمایش جدید تشخیص که آسیب حاد توبولی را در مراحل اولیه کشف می کند ایجادکرده است. همچنین نشان داده شده است که بسیاری از بیماری های مزمن کلیوی(CKD) که می توانند به راحتی درمان شوند با بهره گرفتن ازکراتینین سرم تشخیص داده نمی شوند، در حالی که با بهره گرفتن از سیستاتینC به راحتی تشخیص داده می شوند.
آزمایش سیستاتین C، آسیب های خطرناک کلیه را زودتر و دقیق تر از آزمایش های رایج غربالگری نشان می دهد و از طرفی تست ارزان قیمت تری نسبت به سایر تست های با کاربرد مشابه می باشد. پس تشخیص زود هنگام کاهش میزان فیلتراسیون گلومرولی در روزهای نخست پس از پیوند کلیه، از اهمیت بالایی برخوردار است. قبل از سیستاتین C، کراتینین سرم به عنوان یکی از مارکرها برای تشخیص محسوب می شد، اما حالا سیستاتین Cپیشنهاد می شود. پس نتیجه گیری می شودکه سیستاتین Cسرمی تست تشخیصی حساستر و دقیق تری نسبت به کراتینین در ارزیابی کاهش عملکرد کلیه پیوندی در بیماران گیرنده ی کلیه در هفتۀ اول پس از عمل جراحی پیوندکلیه می باشد.
اخیرا دریافتند که سیستاتین C علاوه برآنکه در ارزیابی مستقیم عملکرد کلیه نقش دارد بگونه ای روز افزون بعنوان شاخصی برای تعیین میزان خطر مرگ و میر ناشی از حوادث قلبی عروقی حاد و سکته مغزی در افراد مسن تر شناخته می شود. در بررسی های انجام شده در مورد مسایل سلامتی قلبی عروقی نتایج نشان داده که افزایش مقادیر سیستاتینC سرم مستقیما با افزایش خطر مرگ و میر ناشی از علل مختلف مرتبط بود. همچنین گفته می شود که مقدار سیستاتین C سرم قویا دارای ارزش پیش بینی کننده ای در مورد افزایش خطر مرگ و میر در موارد مشکوک یا تایید شده سندرم کرونری حاد با ST غیر افزاینده می باشد (لبیب زاده، 1385 ).
2-2-پیشینه ی تحقیقات
در این بخش تحقیقات انجام گرفته در مورد تاثیر فعالیت ورزشی بر عوامل خطر زای قلبی عروقی و به ویژه چربی ها و لیپوپروتئین های سرم که در داخل و خارج کشور انجام شده است، بررسی می شود.
زینب و همکاران(1390) تاثیر پیاده روی 8هفته ای بر غلظت لیپوپروتئین و سرم زنان یائسه غیر ورزشکار را مورد بررسی قرار دادند. محققان نتیجه گیری کردند: که انجام هشت هفته برنامه پیاده روی سبب کاهش غلظت لیپوپروتئین a سرم، شاخص توده بدنی، درصد چربی بدن ونسبت دورکمر و دور باسن زنان یائسه شده است.
عسکری اسرا و همکاران (1391) تأثیر هشت هفته تمرین هوازی به سطح لیپید و لیپوپروتئین های سرم زنان را مورد بررسی قرار دادند. محققان نتیجه گیری کردند که تمرینات هوازی سبب کاهش درصد چربی زیر پوستی، کلسترول تام، RF و لیپوپروتئین های کم چگال پلاسما در زنان غیر و رزشکارمی گردد.
طاهری و همکاران(1386) تأثیر هشت هفته تمرین های هوازی به لیپوپروتئین های خون زنان غیر ورزشکار 50-30 ساله شهر اهواز را مورد بررسی قرار داد. محققان نتیجه گیری کردند که زنان میانسال با انجام فعالیت های ورزشی می توانند عوامل خطر زای قلبی-عروقی خود را کاهش دهند.
کریمی جشن و همکاران(1381)تأثیر تمرینات هوازی کوتاه مدت درمحیط آلوده بهCBC و مقدار لیپیدها و لیپوپروتئین های سرم و زمان اجرا در موش های آزمایشگاهی را مورد بررسی قرار دادند. محققان نتیجه گیری کردند که تمرین هوازی در مدت هشت هفته صرف نظر از اینکه در محیط آلوده و یا غیر آلوده انجام گیرد، باعث کاهش معنی دار تری گلیسیرید سرم و وزن می شود و بی تحرکی در محیط پاک، باعث افزایش وزن می گردد، ولی بی تحرکی در محیط آلوده، تأثیری در وزن نداشت. زمان استقامت تا مرز خستگی نیز برای هر دو گروه تجربی، در محیط آلوده کمتر از محیط پاک بود. اما بین دوگروه در دو محیط تفاوت معنی دار نبود.
افضل پورو همکاران(1386)تاثیر دو نوع تمرین هوازی بر میزان اکسیده شدن لیپوپروتئین کم چگالی و عوامل خطرزای قلبی- عروقی مردان غیر فعال را بررسی کردند آنان نتیجه گرفتند که اجرای تمرینات هوازی با شدت های 85-60 در صد حداکثر ضربان قلب ذخیره، تولید استرس اکسیداتیو بالا نمی کنند و به دلیل عدم ایجاد شرایط اکسیده شدن LDL در بدن، تغییر معنی داری در عوامل دفاعی که معمولاً برای مقابله با وضعیت های
حاد آتروژنیکی به کار گرفته می شوند، به وجود نمی آیند.
عباس پور و همکاران(1380) تأثیر ورزش هوازی زیر بیشینه ی لیپو پروتئین های پلاسمای خون مردان دیابتی IDDM را مورد بررسی قرار دادند. محققان نتیجه گیری کردند که کاهش معنی داری درکلسترول تام و افزایش چشمگیری در آنتی ریسک قلبی-عروقی، HDL-C و نیز قندخون گلیکولیزه گروه تجربی بدست آمد، سایرتغییرات پدیدآمده درلیپوپروتئین هاواجزای چربی خون نیز ازجنبه ی بالینی قابل توجه است.محققان عنوان نمودند که به نظر می رسد اندازه ی شدت یاحجم مدت ورزش تناوبی اکسایشی زیر بیشینه درمحیط خشک، تحت شدت کار HRR%56 به موازات برخورداری بیماران ازسطح برتر آمادگی بدنی گروه آزمایش برای برانگیختگی فرایندهای متابولیک اکسایش چربی، به ویژه فراخوانی لیپوپروتئین های پلاسمایی احتمالاً چندان شدید نبوده است.
گائینی و همکاران(1391) تاثیرمقایسه دو روش تمرین هوازی تداومی و تناوبی فزاینده را برلیپوپروتئین های پلاسما وCRP سرم زنان مورد بررسی قرار دادند محققان نتیجه گیری کردندکه تأثیر دوروش تمرین هوازی تداومی و تناوبی فزاینده برلیپوپروتئین های پلاسما وCRP سرم زنان یکسان می باشد.
صارمی و همکاران (1390)تأثیر12هفته تمرین قدرتی برسطح سرمی کمرین، پروتئین واکنشگرC فاکتور نکروز دهنده ی تومور آلفا در افراد مبتلا به سندروم متابولیک را مورد بررسی قرار دادند محققان عنوان کردند که در این پژوهش 12 هفته تمرین قدرتی موجب بهبود شاخص های قلبی و متابولیکی در افراد مبتلا به سندروم متابولیک شد و این بهبودی باکاهش سطح تمرین وCRP همراه بود.
قنبری نیاکی وهمکاران(1390) تأثیر هشت هفته تمرین استقامتی با دومدت زمان مختلف، بر سطح استراحتی گرلین متصل به HDL پلاسمایی در موش های صحرایی نرراموردبررسی قراردادند و نتیجه گیری کردندکه هشت هفته تمرین بامدت های مختلف اثری برسطح گرلین متصل بهHDL وارتباط آن باپروفایل لیپیدی ندارد.
قنبری نیاکی و همکاران(1389) تأثیر هشت هفته تمرین استقامتی بامدت های مختلف بر سطوح استراحتی HDL تام، HDL2 ،HDL3 پلاسما درموش های صحرایی نر را مورد بررسی قرار دادند. آنان نتیجه گیری کردندکه 8هفته تمرین استقامتی بامدت 20 متربه دقیقه ومدت های مختلف90،60،40 دقیقه تأثیری برسطوح HDLتام،HDL2،HDL3،LDL-C،VLDL-C،TC/HDL-C،LDL/HDL،C/HDL3 ندارد. اماسطوح کلسترول تام به طور معنی داری پس از8 هفته تمرین استقامتی کاهش یافت.
ابراهیم و همکاران(1380) تأثیر دو نوع فعالیت هوازی یک جلسه ای را برمیزان تغییرات بتالیپوپروتئین (LDL)، آلفالیپوپروتئین(HDL) وچربی تحت جلدی دانشجویان پسر غیر ورزشکار دانشگاه گیلان مورد بررسی قرار دادند و نتیجه گرفتند که یک جلسه فعالیت دو تناوبی برمیزان HDL-C،LDL-C وچربی تحت جلدی تاثیرمعنی داری داشت.همچنین یک جلسه فعالیت دایره ای باوزنه برمیزان HDL-C تأثیر معنی داری داشت.ولی برمیزان LDL-C وچربی های تحت جلدی تأثیر معنی داری نداشت. درپایان نتیجه گرفته شدکه یک جلسه فعالیت هوازی دایره ای باوزنه نسبت به یک جلسه فعالیت هوازی دوتناوبی برسطح چربی های پلاسما تأثیر بیش تری دارد.
سیاری و همکاران(1386) تأثیرهشت هفته تمرینات زیربیشینه ی شنا ودومیدانی را برمیزان تری گلیسیرید،کلسترول،HDL-CوLDL-C دانش آموزان پسرمبتلا به چاقی مقطع متوسطه موردبررسی قراردادند. محققان نتیجه گیری کردند که 8هفته تمرینات هوازی شنا و دویدن،مقدارHDL-C گروه های تجربی درمقایسه با گروه کنترل را افزایش معنی داری داده است.امااختلاف معناداری درمقادیر HDL-C گروه شنا و دونده وجود ندارد. بین مقادیرتری گلیسیرید هر گروه تمرینی وکنترل، و همچنین بین گروه های شناگر و دونده درمقایسه تری گلیسیرید تفاوت معنی داری وجود دارد. بدین صورت که تری گلیسیرید متعاقب تمرینات دویدن نسبت به گروه شناگر،کاهش بیش تری داشته است. بین مقادیر کلسترل تام در گروه های تمرینی وکنترل تفاوت معنی داری دیده شد.امابین گروه های شناگر و دونده در مقادیر کلسترول تام اختلاف معنی داری وجود نداشته است. بین مقادیرLDL-C در گروه های تمرینی وکنترل اختلاف معنی داری وجود دارد. اما بین گروه های شناگر و دونده در مقادیرLDL-C تفاوت معنی داری وجود ندارد.
حسینی کاخک و همکاران(1388) تاثیر تمرینات مقاومتی برمقدار پروئتین واکنشگر C وسیستاتینC در دختران چاق مورد بررسی قرار دادند. محققان نتیجه گیری کردند که هشت هفته تمرین مقاومتی تأثیری بر سطح پلاسمای پروتئین واکنش C وسیستاتینC در دختران چاق نداشت. کافی نبودن شدت و مدت تمرینات از جمله علل احتمالی عدم تأثیر تمرین برمتغیرهای مذکورمی باشد.
مقدسی و همکاران(1390) تأثیر12هفته اصلاح فعالیت های بدنی در زندگی، بر میزان کلسترول LDL اکسید شده سرم درمردان چاق را مورد بررسی قرار دادند و نتیجه گرفتند که هرچند12هفته تمرین LAM موجب بهبود ترکیب بدن، آمادگی قلبی-تنفسی ،کاهش سطح کلسترول LDL درمردان چاق میانسال گردید، اما این نوع روش تمرین برمقدار OX-LDL-C سرم مردان چاق میانسال تاثیری نداشت.
جوادی وهمکاران(1381)تأثیر تمرینات هوازی برسایزLDL و آپوپروتئین های پلاسمایی درمردان میانسال راموردبررسی قرار دادند: محققان نتیجه گیری کردندکه: اندازه LDLدر گروه تجربی افزایش معنی داری داشت اما در گروه گواه بدون تغییر باقی ماند.میزان APOA-1 آزمونی های دوگروه درطول هفته تغیر معنی داری نشان نداد.درمیزان APOB دوگروه نیز تغییرمعنی داری مشاهده نشد. محققان عنوان داشتند که تغییرات در عوامل خطرزای
قلبی-عروقی به ویژه سایزLDC خطرابتلا به
بیماری های قلبی-عروقی آزمون های گروه تجربی راکاهش می دهد.برهمین اساس برنامه های فعالیت بدنی با ویژگی تمرینات مورداستفاده درتحقیق حاضر،می تواند با هدف پیشگیری ازبروزبیماری قلبی-عروقی دربین افراد میانسال به کارگرفته شود.
ثالثی و همکاران(1386) در تحقیقی با هدف مطالعه تأثیر نوع تمرین و استروژن بر پروتئین واكنش‌دهنده C و برخی دیگر از عوامل خطرزا قلبی عروقی زنان مسن ،71 نفر واجدین شرایط رابه صورت انتساب تصادفی در سه گروه تمرینی (پیاده‌روی، حركت در آب و تمرینات با وزنه) (هرگروه 16 نفر) و یک گروه كنترل (12 نفر) و یک گروه مصرف کننده استروژن تقسیم کردند.چهار روز قبل از شروع مراحل اجرایی آزمون،‌ اندازه‌گیری‌‌های آنتروپومتریک و فیزیولوژیكی از كلیه گروه‌ها انجام شد و روز قبل از شروع برنامه از آزمودنی‌ها به صورت ناشتا (حداقل 12 ساعت) خون‌گیری به عمل آمد. سه گروه تمرینی به مدت دو ماه در روزها و ساعت‌های مشابه تحت نظر مربی باشدت و مدت معین تمرینات خود را انجام می‌دادند. نتایج نشان داد كه میزان CRP در پیش‌آزمون و پس‌آزمون سه گروه تمرینی كاهش داشت كه این كاهش در بین گروه ها معنی‌دار نبود. لیكن نتایج مقادیر چربی‌ها و لیپو پروتئین‌ها حاكی از تغییرات معنی‌دار درTC ،TG ، LDL ، VLDL در گروه‌های تمرینی بود. در مجموع محققان عنوان نمود ند که فعالیت ورزشی می‌تواند تأثیرات مثبت بر عوامل خطرزای قلبی عروقی زنان مسن ایجاد نماید
سردرودیان وهمکاران(1389)تأثیرتمرینات مقدماتی شنا برLDL اکسیدشده ونیم رخ لیپیدی زنان یائسه مبتلابه پرفشارخونی راموردبررسی قراردادند محققان نتیجه گرفتند که تمرینات مقدماتی شنا باعث افزایش معنی دار در حداکثرتوان هوازی شده است درحالی که تغییر معنی داری درLDL-Cو HDL-c مشاهده نشد. همچنین ارتباط مثبت ومعنی داری بین OX-LDL و LDL-C بدست آمد.بنابراین می توان گفت که انجام تمرینات مقدماتی شناباعث کاهش OX-LDL درزنان یائسه مبتلا به پرفشارخونی می شود.
حقیقی و همکاران(1389)، به بررسی تأثیر تمرینات هوازی و مکمل ویتامین E بر میزان پروتئین واکنشی C و عوامل خطرزای قلبی- عروقی در زنان یائسه(45 تا 60 سال) پرداختند. به همین منظور 33 نفر با میانگین سن78/54 سال، قد 39/155سانتی متر و وزن 15/73 کیلوگرم به صورت داوطلبانه انتخاب شدند و به صورت تصادفی در چهار گروه تمرینات هوازی + ویتامین E(9 نفر)،) تمرینات هوازی + دارونما(8 نفر)، ویتامین E(8 نفر)، و دارونما (8 نفر) قرار گرفتند. گروه های تمرینی به مدت 8 هفته( هر هفته 3 جلسه) تحت تأثیر دویدن هوازی با شدت 55-65 درصد حداکثر ضربان قلب قرار گرفتند. گروه مصرف مکمل ویتامین E روزانه یک عدد کپسول ویتامین E با دوز 800 واحد بین المللی و گروه دارونما روزانه یک کپسول 664 میلی گرمی لاکتوز استفاده می‌کردند. نتایج نشان داد انجام تمرینات هوازی + مکمل ویتامین Eو نیز انجام تمرینات هوازی + دارونما باعث کاهش معنادار پروتئین واکنشی C، LDL-C، کلسترول، تری گلیسیرید، درصدچربی بدن و افزایش معنادار HDL-C و حداکثر توان هوازی می‌شود. همچنین، مصرف مکمل ویتامین E ، میزان پروتئین واکنشیC را کاهش و HDL-C را افزایش داد. در گروه دارونما تغییری در شاخص‌های تحقیق مشاهده نشد. می‌توان گفت انجام تمرینات هوازی به صورت مجزا یا همراه با مصرف مکمل ویتامین E باعث کاهش شاخص‌های خطر قلبی- عروقی در زنان یائسه می‌شود.
در تحقیقی دیگر حجتی، رحمانی نیا، سلطانی و رهنما (1387) به بررسی آثار حاد فعالیت ورزشی بر لپتین سرم و برخی عوامل خطرزای بیماری کرونر قلب در دختران چاق پرداختند. 6 دختر جوان و چاق (میانگین سنی 20، شاخص توده بدنی 5/34 کیلوگرم بر متر مربع) جهت شرکت در تحقیق داوطلب شدند. پس از خون گیری ناشتا تمرین مقاومتی (11 ایستگاه، 4 دوره، 15 تکرار با 60 درصد یک تکرار بیشینه، با 5/1دقیقه استراحت بین تکرارها) انجام پذیرفت. نمونه خونی دوم و سوم به ترتیب بلافاصله و 10 ساعت پس از فعالیت گرفته شد. در گروه کنترل نیز درست همانند روز تمرین مقاومتی، اما بدون اجرای ورزش، خون گیری انجام پذیرفت. تمرینات هوازی به صورت اینتروال (سه دوره 10 دقیقه ای در 60 تا 70 درصد ضربان قلب بیشینه به شکل رکاب زدن روی کارسنج با 5 دقیقه استراحت بین دوره‌ها) اجرا و نمونه های خونی مطابق با جلسات قبل در سه نوبت جمع آوری شد. تغییرات قند، کلسترول تام، تری گلیسرید، HDL-C و LDL-C سرم در سه روز آزمایش و سه زمان اندازه گیری شده در روز تفاوت معناداری نشان نداد (p<0/05).
سردار، گایینی و رمضانی (1387) تأثیر فعالیت بدنی هوازی ۸ هفته ای بر قندخون، درصد چربی بدن، حداکثر اکسیژن مصرفی و عوامل خطرزای بیماری‌های قلبی عروقی در بیماران مرد دیابتی نوع یک را مورد بررسی قرار دادند. ۲۰ نفر از بیماران مرد دیابتی نوع ۱، ۱۵ تا ۲۵ ساله به صورت هدفمند انتخاب شده، و در یک برنامه‌ی منظم ورزشی شرکت کردند. برنامه‌ی تمرینی شامل ۴۵ تا ۶۰ دقیقه فعالیت هوازی با شدت 60-80 درصد ضربان قلب ذخیره سه بار در هفته بود. پیش و پس از ۸ هفته فعالیت بدنی هوازی منظم از آزمودنی‌ها نمونه‌ی خونی گرفته شد. درصد چربی بدن و حداکثر اکسیژن مصرفی محاسبه شد. پس از ۸ هفته فعالیت بدنی منظم تغییر معنی داری در قندخون ناشتا، کلسترول تام، LDL-C ، HDL-C و BMI مشاهده نشد، اما تغییر معنی داری در تری گلیسرید ، درصد چربی بدن، فشارخون سیستولی و دیاستولی، ضربان قلب استراحتی و حداکثر اکسیژن مصرفی بیماران مرد دیابتی نوع ۱ به وجود آم
د. نتیجه گرفته می‌شود که فعالیت بدنی هوازی ۸ هفته ای بر تری گلیسرید ، درصد چربی بدن، فشارخون سیستولی و دیاستولی، ضربان قلب استراحتی و حداکثر اکسیژن مصرفی بیماران مرد دیابتی نوع ۱ تأثیر مثبت دارد و بر قندخون ناشتا، کلسترول تام، LDL-C ، HDL-C و BMI بی تأثیر یا کم تأثیر است که با ادامه‌ی فعالیت‌های بدنی ممکن است این تأثیرات بارزتر شود.
زارع وهمکاران(1390) CRP وچربی های خون را به عنوان عوامل پیشگیری کننده بیماری های قلبی-عروقی بعد از ورزش مورد بررسی قراردادند. محققان نتیجه گیری کردند که هردو شیوه تمرین تداومی وتناوبی هوازی با کاهش معنی دارعوامل خطر زای TC،CRP ،LDL-C وافزایش معنی دارHDL-C همراه بود وتفاوت معنی داری بین دوشیوه ی تمرین برتغییرات شاخص های قلبی-عروقی سنتی وجدید وجودنداشت.
کاظمی نسب وهمکاران(1391)تاثیر یک دوره تمرینات هوازی برنیمرخ لیپیدی وبیان ژن گیرنده ی کبدی ایکس آلفاLXRa درموش های صحرائی نررا مورد بررسی قرار دادند.محققان نتیجه کردند که یک مکانیزم مثبت تمرینات استقامتی منظم در بهبود نیمرخ لیپیدی(افزایش HDL) وپیشگیری ازبیماری های قلبی عروقی، افزایش بیان ژن LXR می باشد که باعث خروج کلسترول سلولی می شود.
فرامرزی و همکاران(1390) تأثیریک دوره ی تمرین هوازی موزون برسطوح استراحتی ویسفاتین وبرخی عوامل خطرزای متابولیک زنان دچار اضافه وزن را موردبررسی قراردارند.آنان نتیجه گیری کردندکه8 هفته تمرین هوازی موزون می تواند ازطریق کاهش توده ی چربی بدن،محیط دورکمر،باسن، کاهش وزن وبهبود نیمرخ های لیپیدی ازجمله کاهش LDL ، تری گلیسیرید ،کلسترول وافزایش HDL درکاهش ویسفاتین پلاسما درزنان چاق مؤثرباشد.
در تحقیقی دیگر، لیرا[7] و همکارانش(2010) به بررسی اثرات بار تمرینات مقاومتی مختلف بر نیمرخ لیپید پرداختند.30 آزمودنی مرد سالم تمرین نکرده، به طور تصادفی در 4 گروه تمرینی، بر اساس درصد های حاصل از یک تکرار بیشینه (1 RM)، (50% ، 75% ، 90% و 110 % یک تکرار بیشینه)، قرار گرفتند. حجم کل تمرین(ست‌ها، تکرار، بار تمرین) مساوی بود. نیمرخ لیپید(TG،HDL-C ، LDL-C و کلسترول تام) در حالت استراحت و 1، 24، 48 و 72 ساعت پس از تمرین مقاومتی اندازه گیری شد. در پایان گروه1 RM- 75% کاهش بیشتری در TG در مقایسه با سایر گروه‌ها نشان داد. علاوه بر این، گروه 1 RM-110% سبب افزایش در TG در مقایسه با 1 RM-50% و 1 RM-75% شد. غلظت HDL-C در 1 RM-50% و 1 RM- 75% در مقایسه با گروه 1 RM- 110% پس از تمرین مقاومتی به طور معناداری بیشتر بود. بنابراین، به طور مشخصی گروه 1 RM- 50% غلظت HDL-C بیشتری از گروه 1 RM-110% پس از 48 ساعت و 72 ساعت داشت. سرانجام، گروه 1 RM- 50% در مقایسه با گروه RM-110% غلظت کمتری از LDL-C نشان داد. تفاوت معناداری درغلظت کلسترول تام یافت نشد. این نتایج نشان دادند که تمرین مقاومتی مزمن ممکن است تغییراتی در نیمرخ لیپید در یک روش با شدتی خاص ایجاد کند. روی هم رفته، به نظر می‌رسد شدت‌های تمرینی متوسط و کم نسبت به تمرین با شدت زیاد بر نیمرخ لیپید دارای فواید و اثرات بیشتری باشد.
فابیو[8]و همکارانش(2009) در مطالعه ای اثرات تمرین کوتاه مدت با شدت بالا(90 درصد VO2max)، و تغییرات سطوح کربوهیدرات را بر پروفایل لیپید خون مورد بررسی قرار دادند. 6 آزمودنی مرد به طور تصادفی بر اساس محدودیت رژیم کربوهیدراتی( گروه کنترل، شدید و متوسط) قبل از هر جلسه تمرینی، در گروه های تمرین قرار گرفتند. پروفایل لیپید(تری گلیسیرید، VLDL، HDLکلسترول، LDL کلسترول و کلسترول تام) در حالت استراحت، بلافاصله و یک ساعت پس از جلسه تمرین اندازه گرفته شد. به این نتیجه رسیدند که، هیچ تغییری در پارامترهای زمان واماندگی و هزینه انرژی با مصرف سه رژیم متفاوت کربوهیدراتی( گروه کنترل، شدید و متوسط) ایجاد نشد. سطوح گلوکز و انسولین تحت شرایط مختلف در زمان‌های مختلف تغییری نشان ندادند. کلسترول تام و LDL-C پس از واماندگی و دوره‌ی ریکاوری در مقایسه با دوره‌ی استراحت تنها در گروه کنترلی که کربوهیدرات مصرف کرده بودند، کاهش یافت، اگرچه این ارتباط زمانی که رژیم غذایی دستکاری شد، از بین رفت. این نتایج نشان می‌دهد که، تمرینات شدید کوتاه مدت با هزینه کرد انرژی پایین باعث تغییراتی در نیمرخ کلسترول می‌شود، و این تغییرات زمانی که رژیم کربوهیدراتی دستکاری می‌شود، مطابق با کاهش یا افزایش کربوهیدرات از بین می‌رود.
اونیس و همکاران[9] (2008) به بررسی تأثیر رژیم غذایی و ورزش و ترکیب ورزش در رژیم غذایی برلیپوپروتئین های پلاسما و سطح ادیپونکتین در دختران چاق پرداختند. در این تحقیق 88 دختر چاق نوجوان بین 14-12 ساله به 3 برنامه پرداختند. گروه یک به برنامه ورزشی پرداختند، گروه دوم ترکیب ورزش با رژیم غذایی و گروه سوم رژیم غذایی، که گروه اول 4 روز در هفته و 90 دقیقه در روزتمرین می‌کردند، و در گروه رژیم غذایی همراه با ورزش، BMI، دور کمر، نقطه لیپوماکس[10]، مدل هموستاز، سطوح لیپید ناشتا و آدیپونکتین گردش خون، در تمام افراد قبل و بعد از برنامه اندازه گیری شد. در گروه ورزش همراه با رژیم غذایی در مقایسه با کسانی که فقط رژیم غذایی داشتند، BMI، دور کمر، کلسترول و LDL پایین، ولی HDL و آدیپونکتین بالا بود، و در گروهی که فقط ورزش می‌کردند، ارتباط زیادی بین آدیپ
ونکتین، HDL و توده بدن وجود داشت.
کوداما[11] و همکارانش(2007) به بررسی تاثیر تمرین هوازی بر سطوح HDL-C سرم پرداختند. برنامه تمرین هوازی روی افراد بالغ با میانگین سنی بیش از 20 سال انجام شدکه، دوره تمرینی حداقل 8 هفته به طول انجامید و آزمودنی‌ها به 2 گروه تمرین و گروه کنترل بدون تمرین تقسیم شدند. با توجه به نتایج حاصل از تحقیق، میانگین تغییرات خالص در سطح LDL-C از لحاظ آماری معنادار بود، اما به طور خفیفی معنادار بود. حداقلِ حجم تمرین هفتگی برای افزایش در سطح HDL-C، 900 کیلو کالری هزینه انرژی در هفته یا 120 دقیقه تمرین در هفته تخمین زده شد. تجزیه و تحلیل رگرسیون تک متغیره نشان داد که، هر10دقیقه تمرین تداومی در هر جلسه تقریباً با افزایش 4/1 میلی گرم در دسی لیتر (mmol/l036/0) در سطح HDL-C همراه بود. در مقابل، هیچ ارتباط معنا داری بین تکرار تمرین یا شدت تمرین وجود نداشت. تجزیه و تحلیل رگرسیون چند متغیره نشان داد که، آزمودنی‌هایِ با شاخص توده‌ی بدنی کمتر از 28 و سطح کلسترول تامmg/dl 220، نسبت به آن‌ هایی که دارای شاخص توده‌ی بدنی 28 ویا بیشتر بودند و سطح کلسترول تام آن‌ ها کمتر ازmg/dl 220 بود، تقریباً افزایش بیشتری به میزان 1/2 میلی گرم در دسی لیتر در سطح HDL-C نشان دادند. تمرین هوازی منظم سبب افزایش خفیفی در سطح HDL-C شد. به نظر می‌رسد که، یک حداقل حجم تمرینی برای افزایش معنادار در سطح HDL-C وجود دارد. بنابراین، مدت تمرین در هر جلسه مهم‌ترین عنصر یک تجویز تمرینی می‌باشد. همچنین، تمرین در آزمودنی‌های با سطوح کلسترول تام اولیه یا شاخص توده‌ی بدنی پایین، موثرتر می‌باشد.
در تحقیقی که توسط مایل[12] (2003) به بررسی اثرات یک تمرین سه گانه استقامتی (شنای 4/2 مایل، دوچرخه سواری12 مایل و دوی 2/26 مایل) بر روی کلسترول تام، تری گلیسرید، HDL،LDL و سطوح آپوپروتئین AوB انجام شد، 34 مرد و 6 زن شرکت کردند. اجزا LDL، 6 تا 12 ساعت قبل و بلافاصله بعد از اتمام تمرینات سه گانه اندازه گیری شدند.کلسترول تام و LDL پلاسما تغییر قابل ملاحظه ای در مردان ورزشکار پیدا نکرد، اما این مقادیر در زنان کاهش یافته و افزایش قابل توجه ای در HDL هر دوی زنان ومردان مشاهده شد. سطوح آپوپروتئین B پلاسما در مردان و زنان نیز به طور قابل ملاحظه ای کاهش پیدا کرد. اندازه اجزاء LDL در 7 مرد افزایش نشان داد، لیکن در بقیه مردان و زنان هیچ تغییری در اندازه LDL مشاهده نشد.
پچتر و همکاران (2003)اثر 12 هفته ورزش هوازی منظم آبی را بر سیستاتین C در بیماران با نارسایی کلیوی متوسط یا خفیف مورد بررسی قرار دادند. نتایج این تحقیق نشان داد در گروه تجربی ، همه شاخص های عملکردی قلبی تنفسی بهبود یافته و همچنین میزان سیستاتین C به طور معناداری کاهش پیدا کرد. به طور، کلی پژوهشگران چنین نتیجه گرفتند که تمرین منظم در آب اثرات مفیدی برشاخص های عملکردی کلیه در بیمارانی با نقص کلیوی متوسط دارد.
همانگونه که با بررسی مطالب و منابع مورد اشاره در این فصل مشاهده می­ شود محققان بعد از پی بردن به اثرات فعالیت ورزشی بر عوامل خطر زای قلبی عروقی همواره در پی راه هایی جهت پیشگیری از بروز این مشکلات بوده ­اند، اما با وجود پژوهش­ها و مطالعات بسیار زیادی که در این زمینه صورت گرفته است هنوز هم، شواهد و مدارک معتبری در مورد تأیید این روش­ها وجود نداشته و نمی­توان در مورد اثر قطعی آنها اظهار نظر کرد. همچنین پژوهشی که به مقایسه تاثیر دو روش پیوسته و گسسته بر عوامل خطر زای قلبی عروقی پرداخته باشد یافت نشد، لذا تحقیق حاضر با این هدف طراحی گردید.
2-3- فرضیه های تحقیق
1- دوروش تمرین (گسسته و پیوسته) تأثیرمتفاوتی برمیزان لیپوپروتئین کم چگال زنان میانسال غیرورزشکار دارد.
2- دوروش تمرین (گسسته و پیوسته) تأثیرمتفاوتی برمیزان لیپوپروتئین پر چگال زنان میانسال غیرورزشکار دارد.
3- دوروش تمرین (گسسته و پیوسته) تأثیرمتفاوتی برمیزان تری گلیسیرید زنان میانسال غیرورزشکار دارد.
4- دوروش تمرین (گسسته و پیوسته) تأثیرمتفاوتی برمیزان کلسترول زنان میانسال غیرورزشکار دارد.
5- دوروش تمرین (گسسته و پیوسته) تأثیرمتفاوتی برمیزان پروتئین واکنشگرC زنان میانسال غیرورزشکار دارد.
6- دوروش تمرین (گسسته و پیوسته) تأثیرمتفاوتی برمیزان سیستاتین C زنان میانسال غیرورزشکار دارد.