سرعت پیشرفت بیماری در تمام قسمت‌های مبتلا در سرتاسر دهان یکسان نیست. تعدادی از نواحی مبتلا ممکنست برای مدت طولانی ثابت باقی بمانند، در حالی که بقیه سریعتر پیشرفت کنند. ضایعات با سرعت پیشرفت بیشتر اغلب در نواحی اینترپروگزیمال قرار دارند و معمولاً با نواحی که تجمع پلاک بیشتر و کنترل پلاک آنها مشکل‌تر است (مانند نواحی فورکا، مارژین‌های دارای overhang، دندان‌های نابجا، یا نواحی food impaction) مرتبط هستند. مدل‌های متعددی جهت توصیف سرعت پیشرفت بیماری معرفی شده‌اند. در این مدل‌ها، پیشرفت (progression) براساس میزان از دست رفتن اتصالات (attachment loss) در طول مدت زمان مشخص اندازه‌گیری می‌شود.

برای دانلود متن کامل پایان نامه به سایت 40y.ir مراجعه نمایید.

مدل پیوسته (continous model) حاکی از آن است که پیشرفت بیماری آهسته و مداوم بوده، نواحی درگیر، سرعت پیشروندۀ یکنواختی از تخریب را در طول دورۀ بیماری نشان می‌دهند.

مدل تصادفی (random model) یا مدل حملات دوره‌ای (episodic-burst model) ا ظهار دارد که بیماری پریودنتال به صورت حملات کوتاه‌مدت تخریبی و سپس دوره‌هایی از عدم تخریب پیشرفت می‌کند. این الگو از بیماری از نظر نواحی دندانی درگیر و زمان‌بندی (chronology) روند بیماری، تصادفی (random) است.

مدل چند حمله‌ای غیر همزمان (asynchronous multiple- burst model) در مورد پیشرفت بیماری، اظهار دارد که تخریب پریودنتال، طی دوره‌های مشخصی از زندگی در اطراف دندان‌های مبتلا روی داده، و در فواصل میان این حملات از فعالیت بیماری، دوره‌هایی از عدم فعالیت یا رکود (remission) وجود دارد. زمان‌بندی این حملات از بیماری در مورد دندان‌های خاصی یا گروهی از دندان‌ها به طور غیر همزمان (asynchronous) روی می‌دهد.

شیوع
شیوع و شدت پریودنتیت مزمن با بالا رفتن سن، افزایش پیدا می‌کند و عموماً هر دو جنس را یکسان درگیر می‌کند. پریودنتیت یک بیماری مرتبط با سن (age-associated) است ولی وابسته به سن
(age- related) نمی‌باشد. به عبارت دیگر سن فرد عامل افزایش شیوع بیماری نیست و در واقع طول مدتی که بافت‌های پریودنتال با تجمع مزمن پلاک مقابله می‌کنند، شیوع بیماری را افزایش می‌دهد(۲۰)
عوامل خطرساز بیماری:
سابقه قبلی پریودنتیت
سابقه ابتلای قبلی به پریودنتیت یک عامل خطرساز (risk factor) واقعی نمی‌باشد بلکه بیشتر عاملی جهت پیش‌بینی احتمال از دست رفتن بیشتر اتصالات و تحلیل بیشتر استخوان به دلیل تجمع پلاک باکتریال و مقابلۀ میزبان با این عامل می‌باشد. به این معنی که اگر برای بیماری که پاکت، از دست رفتن اتصالات و تحلیل استخوان دارد، درمان موفقی انجام نگیرد، تحلیل انساج نگهدارندۀ پریودنتال ادامه پیدا خواهد کرد. علاوه بر این، اگر در بیماری که مبتلا به پریودنتیت مزمن بوده و به طور موفقی درمان شده، پلاک دوباره تجمع پیدا کند بیماری دوباره شروع می‌شود. این نکات بر اهمیت و نیاز به مراقبت و کنترل پیوسته بیماران مبتلا به پریودنتیت‌ جهت جلوگیری از وقوع مجدد بیماری تأکید می‌کند.
عوامل موضعی
عامل آغازگر اصلی بیماری پریودنتیت مزمن، تجمع پلاک بر سطح دندان و لثه در محل تلاقی دندان و لثه (dentogingival junction) است. از بین رفتن اتصالات و تحلیل استخوان با افزایش نسبت ارگانیسم‌های گرم منفی در پلاک زیر لثه‌ای و افزایش ارگانیسم‌هایی که به طور اختصاصی پاتوژن شناخته شده‌اند، ارتباط دارد. Porphyromonas gingivalis، Tannerella forysthia، و Treponema denticola که تحت عنوان “red complex” هم شناخته می‌شوند غالباً با از بین رفتن اتصالات و تحلیل استخوان پیشرونده در پریودنتیت مزمن در ارتباط می‌باشند. شناسایی ویژگی‌های این میکروارگانیسم‌ها و سایر میکروارگانیسم‌های پاتوژن و ارتباطشان با attachment loss و تحلیل استخوانی به ارائه فرضیه پلاک اختصاصی در ایجاد پریودنتیت مزمن منتهی شد. براساس این فرضیه اگر چه میکروارگانیسم‌های گرم منفی پلاک زیر لثه‌ای در پریودنتیت افزایش پیدا کرده‌اند ولی، نسبت‌های افزایش یافته اعضای red complex و احتمالاً میکروارگانیسم‌های دیگری سبب تسریع تحلیل استخوان و از بین رفتن اتصالات می‌باشند. مکانیسم دقیق این وقایع هنوز مشخص نشده است، ولی ممکنست این باکتری‌ها بر سلول‌های پاسخ آماسی و سلول‌ها و بافت‌های میزبان یک اثر موضعی داشته که منجر به فرایند بیماری مختص به موضع (site-specific) گردد.
از آن‌جایی که تجمع پلاک اولین عامل شروع تخریب پریودنتال است، هر عاملی که تجمع پلاک را تسهیل کند و یا از برداشت پلاک طی روش‌های بهداشت دهان ممانعت به عمل آورد، می‌تواند برای بیمار مضر باشد. عوامل نگهدارنده پلاک (plaque retentive factors) در شکل‌گیری و پیشرفت پریودنتیت مزمن مهم هستند چون میکروارگانیسم‌های پلاک را در مجاورت بافت‌های پریودنتال نگهداشته و محیط مناسبی (ecologic niche) را برای رشد و بلوغ پلاک فراهم می‌نمایند. جرم به عنوان مهمترین عامل نگهدارنده پلاک شناخته شده است چون توانایی نگهداری و پرورش باکتری‌های پلاک را در سطح ناصاف خود دارد. به همین دلیل، حذف جرم جهت برقراری سلامت پریودنشیوم ضروری است. مارژین‌ها و/ یا اورهنگ‌های زیرلثه‌ای رستوریشن‌ها؛ پوسیدگی‌هایی که به زیر لثه گسترش پیدا کرده‌اند؛ فورکاهای عریان شده به علت تحلیل استخوان و از بین رفتن اتصالات؛ دندان‌های دچار کراودینگ و با موقعیت نامناسب و تقعرها و شیارهای ریشه از جمله فاکتورهایی هستند که درگیر پلاک و ممانعت از حذف آن دخیل هستند(۲۰)
عوامل سیستمیک
سرعت پیشرفت پریودنتیت مزمن ناشی از پلاک کلاً آرام است. با این وجود، زمانی که پریودنتیت مزمن در فردی که از بیماری سیستمیک دیگری رنج می‌برد، رخ دهد آن بیماری کارآیی پاسخ میزبان را کاهش می‌دهد و سرعت پیشرفت تخریب به طور قابل ملاحظه‌ای ممکنست افزایش یابد. دیابت وضعیت سیستمیکی است که می‌تواند شدت و وسعت بیماری پریودنتال را در فرد مبتلا افزایش دهد. تیپ ۲ یا دیابت ملیتوس غیر وابسته به انسولین (NIDDM) شایع‌ترین فرم دیابت (۹۰% موارد) است. علاوه بر این، تیپ ۲ دیابت، بیشتر در جمعیت بالغ ایجاد می‌شود یعنی درست در همان دامنه سنی که پریودنتیت مزمن ایجاد می‌گردد. اثر سینرژیک تجمع پلاک و تغییر کارآیی دفاع میزبان به علت دیابت می‌تواند به تخریب شدید و وسیع پریودنتال منجر شود که بدون کنترل شرایط سیستمیک، کنترل و درمان آن از طریق روش استاندارد کلینیکی مشکل است. افزایش شیوع تیپ ۲ دیابت در نوجوانان و بالغین جوان ممکنست به افزایش چاقی در نوجوانان مربوط باشد. تیپ ۱ یا دیابت وابسته انسولین (IDDM) در کودکان، نوجوانان و بالغین دیده می‌شود و اگر کنترل نشود می‌تواند به افزایش تخریب پریودنتال منجر گردد. احتمال دارد که شیوع پریودنتیت مزمنی که به علت ابتلا به تیپ ۱ و / یا ۲ دیابت وخیم تر شده است، در آینده نزدیک افزایش یابد و مشکلاتی را در امر درمان برای کلینیسین ایجاد نماید.
عوامل محیطی و رفتاری
سیگار کشیدن شدت و وسعت بیماری پریودنتال را افزایش می‌دهد. زمانی که سیگار کشیدن با پریودنتیت مزمن مرتبط با پلاک توأم باشد افزایش میزان تخریب پریودنتال در افراد سیگاری که مبتلا به پریودنتیت‌ مزمن بودند بیشتر بوده است. در نتیجه، در سیگاری‌های مبتلا به پریودنتیت مزمن از بین رفتن اتصالات و تحلیل استخوان، درگیری فورکا و پاکت‌های عمیق بیشتر است. علاوه بر این، در این افراد جرم بالای لثه‌ای بیشتر و جرم زیر لثه‌ای کمتری ایجاد می‌شود و خونریزی به هنگام پروب‌ کردن در آن‌ ها کمتر از افراد سیگاری است. براساس مشاهدات اولیه میکروفلور زیرلثه‌ای افراد سیگاری و غیر سیگاری با هم فرق دارند؛ علاوه بر این سیگار کشیدن بر دفاع میزبان نیز اثر می‌گذارد. در ضمن به نظر می‌رسد
عکس مرتبط با سیگار
اثرات کلینیکی، میکروبیولوژیکی، و ایمونولوژیکی سیگار کشیدن بر پاسخ به درمان و تکرر عود مؤثر باشد.
در گذشته استرس‌هاس عاطفی با بیماری اولسراتیو نکروزان مرتبط شناخته شده‌اند، که شاید علت آن تأثیر استرس بر فعالیت ایمنی بدن باشد. شواهد متعددی وجود دارند که نشان می‌دهند که استرس عاطفی احتمالاً با همین مکانیسم ممکن است بر شدت و وسعت پریودنتیت مزمن نیز اثر بگذارد.
عوامل ژنتیکی
پریودنتیت‌ به عنوان یک بیماری چند عاملی (multifactorial)، که در آن تعادل طبیعی میان پلاک میکروبی و پاسخ میزبان به هم خورده، شناخته شده است. این اختلال در تعادل از طریق تغییر ترکیب پلاک، تغییر در پاسخ میزبان، یا اثرات محیطی و رفتاری که می‌توانند بر پاسخ پلاک و میزبان تأثیر بگذارند ایجاد می‌شود. علاوه بر این، مشاهده تخریب پریودنتال در افراد یک خانواده یا میان نسل‌های مختلف یک خانواده، احتمال وجود زمینه ژنتیکی را در حساسیت نسبت به بیماری پریودنتال مطرح می‌کند. مطالعات اخیر وجود تمایل فامیلی (familial aggregation) را در پریودنتیت مهاجم موضعی و منتشر ثابت کرده‌اند. در ضمن، مطالعاتی که بر روی دوقلوهای منوزیگوت انجام شده‌اند وجود یک مؤلفه (component) ژنتیکی را در پریودنتیت مزمن پیشنهاد کرده‌اند ولی نقش انتقال باکتری‌ها در اعضاء یک خانواده و اثر عوامل محیطی، تفکیک اثرات این تداخل پیچیده را مشکل نموده است .
اگر چه هیچ عامل تعیین کننده ژنتیکی مشخصی در بیماران مبتلا به پریودنتیت مزمن شناخته نشده است، ولی استعداد ژنتیکی برای تخریب شدیدتر پریودنتال در پاسخ به تجمع جرم و پلاک ممکنست وجود داشته باشد. داده‌های اخیر وجود تنوع ژنتیکی یا پلی‌مورفیسم را در ژن‌های کد کنندۀ اینترلوکین -۱ و اینترلوکین -۱ در ارتباط با افزایش حساسیت نسبت به انواع مهاجم‌تر پریودنتیت مزمن در افراد ناحیه شمال اروپا نشان داده‌اند.
در ضمن، سیگاری‌هایی که ژنوتیپ مرکب اینترلوکین-۱ (composite IL-1 genotype) دارند، خطر ابتلا به بیماری شدید در آنها بیشتر است. در یک مطالعه پیشنهاد شده است که خطر از دست رفتن دندان در بیمارانی که ژنوتیپ IL-1 را دارند، ۷/۲ برابر بیشتر است؛ و بیمارانی که ژنوتیپ IL-1 آنها منفی است ولی زیاد سیگار می‌کشند (heavy smokers) خطر از دست دادن دندان تا ۹/۲ برابر بیشتر می‌شود. اثر توأم ژنوتیپ IL-1 و سیگار کشیدن، خطر از دست رفتن دندان را تا ۷/۷ برابر افزایش می‌دهد. با افزایش شناخت خصوصیت پلی‌مورفیسم‌های ژنتیکی که ممکنست در ژن‌های هدف دیگری وجود داشته باشند، احتمالاً یک ژنوتیپ کمپلکس برای بسیاری از انواع متفاوت کلینیکی پریودنتیت شناخته می‌شود
مروری بر متون:

Garlet GP و همکارانش در سال ۲۰۱۰ مطالعه ای برروی وابستگی HTLV-1 در شدت بیماری پریودنتیت با تغییر بیان سیتوکین در پاسخ به یک عفونت پاتوژنز پریودنتال انجام دادند که آنها این مطالعه را بصورت Cross-Sectional برروی ۳۶ بیمار که مبتلا به پریودنتیت مزمن همراه با HTLV-1 (CP/HTLV-1 Group) و ۶۴ بیمار که مبتلا به پریودنتیت مزمن بدون HTLV-1 (CP Group) و ۴۲ نفر به عنوان گروه کنترل (Control Group) انجام دادند. آنها در این مطالعه به این نتیجه رسیدند که در گروهی که افراد دارای بیماری پریودنتیت مزمن همراه با HTLV-1 هستند BOP، عمق پاکت لثه و Attachment loss بیشتر از گروه های دیگر است. همچنین به این نتیجه رسیدند که مقدار و بار پاتوژنز پریودنتیت و مقدار ویروس کاملا مربوط به بیماری های پریودنتال در دو گروه (CP/HTLV-1 Group) و (CP Group) است.(۲۳)

دکتر سرگلزایی و دکتر عرب در سال ۱۳۸۵ وضعیت پریودنشیم را در بیماران مبتلا به پاراپارزی اسپاستیک وابسته به HTLV-1 بررسی نمودند. آنها ۳۰ بیمار را با میانگین سنی ۴۲ سال که آلوده به ویروس HTLV-1 بودند مورد مطالعه موردی- شاهدی قرار دادند و گروه شاهد را از بین اعضا خانواده بیماران که آلوده به HTLV-1 نبودند و همچنین از نظر سنی با گروه بیمار مطابقت داشت انتخاب کردند. آنها در این مطالعه به این نتیجه رسیدند که از نظر شاخص جرم و جینجیوال در این دو گروه اختلاف وجود دارد ولی از نظر عمق پاکت، لکوپلاکیا و عفونت کاندیدایی اختلافی وجود ندارد. همچنین متوجه شدند که بیماران مبتلا به (HTLV-1 Associated Mylopathy Tropical Spastic Paraparesis) HAM/TSP نسبت به افراد عادی دارای پلاک، جرم و التهاب بیشتری در لثه ها می باشند.(۲۴)

دکتر سرگلزایی و دکتر عرب در مطالعه دیگری در سال ۲۰۰۸ به بررسی وجود ویروس HTLV-1 در پلاک زیر لثه ای در بیماران مبتلا به HTLV-1 پرداختند. آنها مطالعه را بر روی ۱۸ بیمار دارای میانگین سنی ۳۷ سال انجام دادند که نصف بیماران حامل ویروس HTLV-1 و نصف دیگر دارای (HAM/TSP) بودند. آنها مشاهده کردند که در پلاک زیر لثه ای هیچکدام از بیماران که حامل HTLV-1 هستند ویروس HTLV-1 وجود ندارد ولی فقط یک مورد در بیمارانی که دارای (HAM/TSP) هستند ویروس در پلاک زیر لثه ای دیده شد.(۲۵)

Lins L و همکارانش در سال ۲۰۱۲ مطالعه ای در مورد مشخصات سلامت دهان و دندان در بیماران آلوده به HTLV-1 انجام دادند آنها در مطالعه مقطعی بر روی ۹۰ نفر از نوامبر ۲۰۰۶ تا می ۲۰۰۸ مطالعه انجام دادند که از این ۹۰ نفر، ۶۰ نفر HTLV-1 مثبت و ۳۰ نفر HTLV-1 منفی بودند که این دو گروه از میانگین سنی و همچنین وضعیت اقتصادی- اجتماعی مشابه ای برخوردار بودند. آنها در این مطالعه به این نتیجه رسیدند که بیماران آلوده به HTLV-1 دارای وضعیت سلامت دهان و دندان ضعیفی نسبت به گروه دیگر هستند و همچنین رابطۀ مثبت ضعیفی بین بار ویروس در خون و بزاق را مشاهده کردند و همچنین رابطۀ مستقیمی را بین بار ویروس در بزاق با تظاهرات دهانی پیدا کردند.(۲۶)
تصویر درباره جامعه شناسی و علوم اجتماعی

Martin S و همکارانش در مطالعه ای در سال ۲۰۱۰ به بررسی تظاهرات بالینی دهانی عفونت HTLV-1 در بیماران بزرگسال برزیلی پرداختند آنها بر روی ۱۳۹ بیمار مطالعه انجام دادند که از این ۱۳۹ بیمار ۱۱۲ بیمار دارای HTLV-1 و ۲۶ بیمار دارای HTLV-2 و ۱ بیمار دارای هر دو بیماری HTLV-1 و HTLV-2 بودند. شایعترین تظاهرات بالینی که در این بیماران مشاهده شد شامل رزوستومیا، کاندیدا، زبان شیاردار و فقدان پاپیلای زبانی بود.(۲۷)

Soto-Ramirez LE و همکارانش در سال ۱۹۵۵ پاسخ آنتی بادی HTLV-1 در موکوز دهانی و (CFRS) برای تشخیص عفونت HTLV-1 را مورد ارزیابی قرار دادند. آنها مشاهده کردند مقدار sIgA, IgA, IgG در موکوز دهانی و CFRS بیماران دارای HAM/TSP نسبت به بیماران حامل HTLV-1 بدون علامت بیشتر است.(۲۸)

Poetker SK و همکارانش در سال ۲۰۱۱ به بررسی بیماری هایی که HTLV-1 منجر به آنها می شود پرداختند. آنها مطالعه Cross-Sectional را برروی ۷۱ بیمار مبتلا به HTLV-1 و ۷۱ فرد بدون عفونت HTLV-1 که از لحاظ جنس و سن مشابه گروه قبل بودند پرداختند. آنها مشاهده کردند که بیماری پریودنتال یکی از بیماری هایی است که در افراد آلوده به HTLV-1 نسبت به افراد فاقد HTLV-1 بیشتر مشاهده می شود.(۲۹)

Caskey MF و همکارانش در سال ۲۰۰۷ مطالعه ای درباره تظاهرات بالینی مربوط به بیماری HTLV-1 انجام دادند. آنها مطالعه را برروی ۱۱۵ نفر دارای بیماری HTLV-1 و ۱۱۵ نفر بدون بیماری HTLV-1 با سن و جنس مشابه با گروه قلبی به عنوان گروه کنترل بصورت Cross-Sectional انجام دادند. آنها در این مطالعه به این نتیجه رسیدند که بیماری HTLV-1 ارتباط مستقیمی با حضور gingivitis و پریودنتیت و مخاط دهانی خشک دارد.(۳۰)

اهداف مطالعه:
الف) هدف کلی:
تعیین وضعیت پریودنتال در افراد مبتلا به HTLV-I ومقایسه با افراد سالم.

ب) اهداف اختصاصی:

تعیین میزان ایندکس لثه ای (GI) در بیماران HTLV-I و مقایسه آن با افراد سالم

تعیین میزان (BOP) در بیماران HTLV-I و مقایسه آن با افراد سالم

تعیین میزان پلاک ایندکس(PI) در بیماران HTLV-Iو مقایسه آن با افراد سالم

تعیین میزان تحلیل لثه (GR) در بیماران HTLV-Iو مقایسه آن با افراد سالم

تعیین Attachment levelدر بیماران HTLV-I و مقایسه آن با افراد سالم

تعیین میزان عمق پاکت (PD)در بیماران HTLV-Iو مقایسه آن با افراد سالم

ج) اهداف کاربردی:
در صورتی که مشخص گردد که متغیرهای مورد بررسی در بیماران HTLV-I به طور معناداری با افراد سالم اختلاف دارد درمان مناسب با این بیماری را برای این دسته از بیماران داشته باشیم.
د) فرضیات یا سؤالات تحقیق:

میزان ایندکس لثه ای (GI) در بیماران HTLV-I و با افراد سالم یکسان نیست.

میزان (BOP) در بیماران HTLV-I و با افراد سالم یکسان نیست.

میزان پلاک ایندکس(PI) در بیماران HTLV-I و با افراد سالم یکسان نیست.

میزان تحلیل لثه (GR) در بیماران HTLV-I و افراد سالم یکسان نیست.

Attachment level در بیماران HTLV-I و با افراد سالم یکسان نیست.

میزان عمق پاکت (PD) در بیماران HTLV-I و با افراد سالم یکسان نیست.

فصل دوم: