چکیده
زمینه و هدف: سندرم تخمدان پلی کیستیک یک اختلال شایع آندوکرین همراه با اختلالات لیپید می باشد که با افزایش ریسک بیماری های قلبی-عروقی و چاقی مرکزی همراه می باشد. این مطالعه با هدف تعیین لیپیدپروفایل و میزان گلوکز ناشتای سرم، مقاومت به انسولین در زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک و مقایسه آن با گروه کنترل انجام شده است.
مواد و روش ها: این مطالعه مورد-شاهدی بر روی ۱۵۳ خانم مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک و ۴۴۹ نفر کنترل سالم از ۴ شهر استان خوزستان (اهواز، بهبهان، آبادان و خرمشهر) انجام شد. داده ها از بانک داده موجود در طرح تحقیقاتی به شماره D-88025 در مرکز تحقیقات دیابت دانشگاه علوم پزشکی اهواز استخراج گردید. میزان لیپیدهای سرم، سطح گلوکز ناشتای پلاسما و سطح انسولین سرم همراه با شاخص های توده بدنی، HOMA، LAP و PA در دو گروه مورد با بهره گرفتن از آزمون های آماری مناسب مقایسه گردید.
یافته ها: شیوع HDL پایین و کلسترول تام بالا در گروه زنان با تخمدان پلی کیستیک بالاتر از گروه شاهد بود (به ترتیب p =0.032 و p =0.001). تفاوت معنی داری بین متوسط کلسترول تام، تری گلیسرید، HDL، LDL، گلوکز و شاخص های HOMA IR، LAP و PA در بین دو گروه مورد و شاهد دیده نشد (p >0.05). در زنان با BMI<25 و BMI بین ۲۵ تا ۳۰، میانگین کلسترول تام در گروه مورد بالاتر از گروه شاهد بود، ولی در گروه با BMI>30 تفاوت معنی داری بین دو گروه مشاهده نشد. در زنان با BMI>30 متوسط تری گلیسرید و گلوکز در زنان گروه مورد بالاتر از زنان گروه شاهد بود (به ترتیب p =0.029 و p =0.010).
نتیجه گیری: در زنان چاق سطح تریگلیسرید و گلوکز و در زنان غیر چاق سطح کلسترول تام در مبتلایان به سندرم تخمدان پلی کیستیک بالاتر از زنان سالم است.
واژه های کلیدی: سندرم تخمدان پلی کیستیک، لیپید پروفایل، گلوکز ناشتای پلاسما، مقاومت به انسولین، چاقی
Abstract
Background and purpose: Polycystic ovary syndrome (PCOS), a common endocrine disorder with lipid disturbances, is associated with increase in the risk of cardiovascular disease and central obesity. The aim of this study was to determine lipid profile, fasting plasma glucose, and insulin resistance in women with PCOS in comparison with a control group.
Materials and Methods: This case-control study was conducted on 153 women with PCOS and 449 healthy women as controls. Data was extracted on a database of study number D-88025 in Diabetes Research Center of Ahwaz University of Medical Sciences including women from 4 cities of Khuzestan province (Ahwaz, Behbahan, Abadan, and Khorramshahr). Serum lipids, plasma fasting glucose, and insulin levels along with Body Mass Index (BMI), Homeostatic Model Assessment Insulin Resistance (HOMA IR), Lipid Accumulation Product (LAP), and Body Adiposity Index were compared using appropriate statistical tests.
Results: The frequency of low HDL and high total cholesterol was higher in women with PCOS than control group (p =0.032, and p =0.001, respectively). No statistically significant difference was found between the mean levels of total cholesterol, triglyceride, HDL cholesterol, LDL cholesterol, fasting glucose, HOMA IR, LAP, and PA (p >0.05). In women with BMI<25 and BMI between 25 and 30, the mean total cholesterol was higher in PCOS group than control group, whereas there was no significant difference in women with BMI>30. In women with BMI>30, the mean triglyceride and glucose levels was higher in PCOS group than control group (p =0.029, and p =0.010).
Conclusion: In obese women, the triglyceride and fasting glucose levels are higher in patients with polycystic ovary syndrome than healthy women. In non-obese women, however, the total cholesterol level is higher in patients with polycystic ovary syndrome than healthy women.
Keywords: polycystic ovary syndrome, lipid profile, fasting plasma glucose, insulin resistance, obesity
فصل ۱٫ مقدمه
برای اولین بار در سال ۱۹۳۵، فرم کلاسیک سندرم تخمدان پلی کیستیک (PCOS) توسط Stein و Levental شرح داده شد. آن ها ارتباط بین تخمدان های پلی کیستیک را با آمنوره، هیرسوتیسم و چاقی گزارش کردند (۱). در حال حاضر شناخته شده است که سندرم تخمدان پلی کیستیک طیفی از بیماری ها را شامل می گردد که ابتدائاً با ویژگی های زیر همراه است:

 

برای دانلود متن کامل پایان نامه به سایت tinoz.ir مراجعه کنید.

 

هیپرآندروژنیسم پوستی (مانند هیرسوتیسم، آکنه مقاوم به درمان، و/یا کچلی با الگوی مردانه یا زنانه (کچلی آندروژنیک)

 

نامنظمی عادات ماهیانه (مانند الیگومنوره یا آمنوره، یا خونریزی نامنظم)

 

تخمدان های پلی کیستیک (یک یا دو)

 

چاقی و مقاومت به انسولین (۲)

 

مهم است که PCOS را یک سندرم و نه بیماری در نظر بگیریم که بازتاب کننده اتیولوژی های بالقوه متعدد با بیان بالینی متغیر را در نوجوانان مبتلا به این سندرم است. به علت این هتروژنیسیته بالینی بسیاری از اوقات تشخیص PCOS سخت است، چون بسیاری از موارد تمامی ویژگی های اولیه را نخواهند داشت. به عنوان مثال، بیماران اغلب با هیرسوتیسم و بدون علائم عدم تخمک گذاری یا با نامنظمی قاعدگی بدون هیرسوتیسم مراجعه می کنند و بسیاری از بیماران دارای تخمدان های پلی کیستیک یا چاقی نیستند.
سندرم تخمدان پلی کیستیک شایعترین اختلال اندوکرین در زنان است که در ۱۰-۶ درصد خانمهای سنین باروری تظاهر می یابد و علت اصلی نازایی به علت عدم تخمک گذاری است (۳, ۴). تخمدان های پلی کیستیک در ۹۲ درصد زنان با هیرسوتیسم ایدئوپاتیک و ۸۷ درصد زنان با الیگومنوره یافت می شود (۵).
سندرم تخمدان پلی کیستیک دارای طیف وسیعی از فنوتیپ هاست که وابسته به مرحلی زندگی، ژنوتیپ، نژاد و عوامل محیطی فرد همچون سبک زندگی و وزن می باشد (۶, ۷). در معاینه بالینی پوست، آکانتوزیس نیگریکانس تقریباً در ۵۰ درصد زنان چاق مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک وجود دارد (۸). این سندرم همچنین با مشکلات روانی از قبیل افزایش اضطراب، افسردگی و در نهایت کاهش کیفیت زندگی همراه است (۸). افراد نوجوان مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک علاوه بر مشکلات فوق در معرض خطر نازایی، دیابت نوع دو، آترواسکروزیس، بیماری های قلبی و عروقی، سرطان آندومتر و سرطان تخمدان قرار دارند (۹).
نتیجه تصویری برای موضوع افسردگی
تعدادی کرایتریای تشخیصی برای تعیین و تشخیص بیماران مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک در بالغین توسعه یافته اند که از آن جمله می توان به کرایتریای مؤسسه ملی سلامت (NIH) در سال ۱۹۹۰، کرایتریای روتردام در سال ۲۰۰۳ و کرایتریای جامعه فزونی آندروژن و سندرم تخمدان پلی کیستیک در سال ۲۰۰۶ اشاره نمود. معیار NIH پذیرفته شده ترین مجموعه کرایتریاست. برای تشخیص بیماری تخمدان پلی کیستیک می توان از معیار روتردام استفاده کرد. وجود دو معیار از سه معیار زیر موید تشخیص تخمدان پلی کیستیک است:

 

 

 

اختلال قاعدگی( پلی منوره، الیگومنوره، آمنوره)

 

هیپرآندروژنیسم بالینی یا بیوشیمیایی که در آزمایشات، سطح آندروژن ها بالا است.

 

وجود کیست های ۱۰-۵ میلی متری و یا هیپرپلازی استرومای تخمدان در سونوگرافی تخمدان (۱۰).

 

برای تشخیص سندرم تخمدان پلی کیستیک در نوجوانان هیچ معیار تشخیصی رسمی پایه گذاری نشده است. در نبود اجماع برای این گروه سنی، معیار NIH برای تشخیص PCOS در نوجوانان ترجیح داده می شود. در دختران با ویژگی های زیر تشخیص PCOS گذاشته می شود، مگر اینکه این یافته های بالینی به طریق دیگری قابل توضیح باشند:

 

 

 

هیپر اندروژنیسم، که ترجیحاً با تست بیوشیمیایی اختصاصی مورد تأیید باشد

 

و

 

 

 

الگوی قاعدگی نامنظم

 

استفاده از معیار روتردام یا AES برای تشخیص PCOS در نوجوانان مورد مجادله است (۱۱).
پاتوژنز این سندرم کاملا مشخص نیست. به نظر می رسد فزونی آندروژن درون تخمدانی مسئول عدم تخمک گذاری و نیز تشکیل کیست های تخمدانی متعدد (که در حقیقت فولیکول های کوچک تخمدانی هستند که از تکامل به فولیکول غالب بازمانده اند) است. شک زیادی در این مورد وجود دارد که آیا این فرایند پاتولوژیک ابتدائاً یک اختلال در ترشح گنادوتروپین از هیپوفیز است یا اختلالی در استروئیدوژنز تخمدان و/یا آدرنال است. به علاوه شواهدی وجود دارد که PCOS ممکن است در نتیجه اختلال متابولیک شامل مقاومت به انسولین ایجاد شود.
هیپرانسولینیسم مقاوم به انسولین عامل خارجی مهمی در اختلال تنظیمی استروئیدوژنیک سندرم تخمدان پلی کیستیک است (۱۲). به طور معمول، در PCOS وضعیتی است که مقاومت به انسولین در بافت انتخابی به صورت متناقض با حساسیت تخمدان به انسولین همراه است (۱۳).
هیپرانسولینمی و بروز زودرس دیابت تیپ ۲ در بیماران با این سندرم بیشتر از جمعیت نرمال است (۲). با توجه به نقش مقاومت به انسولین در تخمدان پلی کیستیک داروهای کاهنده مقاومت به انسولین در درمان آنها استفاده می شوند (۱۴-۱۶).
شیوع مقاومت به انسولین در افراد مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک ۴۰-۲۰ درصد گزارش شده است که بیشترین میزان آن در افراد چاق با این سندرم دیده می شود و وجود یک اختلال در عملکرد انسولین در افراد مبتلا به این سندرم بدون ارتباط با چاقی نیز ثابت شده است (۱۷, ۱۸).
حدود یک سوم از بیماران چاق مبتلا به PCOS، دچار اختلال تحمل گلوکز (IGT) و ۷٫۵ درصد تا ۱۰ درصد مبتلا به دیابت قندی نوع ۲ هستند (۱). مقاومت به برداشت گلوکز با تحریک انسولین، پدیده نسبتاً شایعی محسوب می شود و فقط یکی از اجزای حالتی است که قبلاً سندرم X نامیده می شد و امروزه سندرم متابولیک نام دارد (۱۹). در بررسی های صورت گرفته در مناطق مختلف دنیا، شیوع سندرم متابولیک در میان زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک را بین ۷ تا ۷۴۳ درصد گزارش کرده اند (۱۹-۲۱). این تفاوت در شیوع سندرم متابولیک در بررسی های مختلف ممکن است به علت تفاوت در شاخص های تشخیصی، تفاوتهای نژادی، و جغرافیایی باشد (۲۰).
مقاومت به انسولین همراه با سطوح پایین HDL و سطوح بالای تری گلیسرید می باشد و این الگوی دیس لیپیدمی در زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک شایع است. هیپرانسولینمی سبب مهار لیپولیز و در نتیجه افزایش اسیدهای غیراستریفیه می شود و سطوح بالای اسیدهای چرب غیراستریفیه سبب افزایش سطح تری گلیسرید و کاهش سطح HDL می گردد(۲۲).
در شکل زیر مدلی جهت نمایش بهتر آسیب شناختی سندرم تخمدان پلی کیستیک نشان داده شده است. اساس PCOS هیپراندروژنیسم عملکردی تخمدان است که مسبب ویژگی های بالینی مشخص کننده PCOS از قبیل هیرسوتیسم، عدم تخمک گذاری و تخمدان های پلی کیستیک است. هیپرانسولینیسم مقاوم به انسولین در بافت اختصاصی در حدود نیمی از موارد دیده شده است. این می تواند هم تولید آندروژن را در پاسخ به LH، up-regulate کند و هم آدیپوژنز را تحریک کند.

دوم اینکه دو چرخه معیوب جلوبرنده رخ می دهد. هیپراندوروژنیسم نسبتاً کم سبب بالارفتن ثانویه LH ثانویه بر اثر تداخل با فیدبک منفی استروژن-پروژستین می شود. در وجود فزونی انسولین، این فزونی LH اختلال را وخیم تر می کند. هیپرانسولینیسم مقاوم به انسولین همچنین آدیپوسیته را ارتقا می دهد، که در برگشت منجر به بدتر شدن وضعیت مقاومت به انسولین می گردد.
در بسیاری از PCOS ها، علت هیپراندروژنیسم تخمدانی به نظر درونی می رسد، که این در مورد مقاومت قابل توجه به انسولین نیز صادق است. در نبود اختلال کارکرد درونی تخمدان، کمتر محتمل است که هیپراندروژنیسم با منشأ خارج تخمدانی سبب عدم تخمک گذاری و تخمدان های پلی کیستیک شود (۲۳).
تعدادی از فاکتورهای درونی و محیطی شناخته شده اند که می توانند در هیپراندروژنیسم تخمدانی و/یا مقاومت به انسولین شرکت داشته باشند. تخمدان های پلی کیستیک، سطوح اندروژن و مقاومت به انسولین ویژگی های ارثی هستند. عوامل محیطی شامل چاقی و مواجهه داخل رحمی آندروژن می گردند (۲۴).
بر اساس مطالعات انجام شده احتمال ابتلا به دیابت، فشار خون، هیپرلیپیدمی و عوارض قلبی عروقی در بیماران مبتلا به تخمدان پلی کیستیک نسبت به جمعیت عمومی شایع تراست (۲۵). حدود ۳۰ تا ۴۰ درصد زنان مبتلا به PCOS قبل از ۴۰ سالگی دچار اختلال تحمل گلوکز یا دیابت می شوند (۲۶, ۲۷). خطر پیشرفت از تست تحمل گوکز طبیعی به سمت دیابت نوع دو در نوجوانان پر خطر مبتلا به PCOS می تواند پنج سال زودتر شروع شود (۲۸). سندرم تخمدان پلی کیستیک همچنین با دیگر ریسک فاکتورهای بیماری قلبی و عروقی مثل دیس لیپیدمی و افزایش hs – CRP و واکنشگرهای فاز حاد که در طول پاسخ التهابی افزایش می یابند، همراهی دارد (۲۹).
حدود نیمی از زنان مبتلا به این سندرم چاق هستند (۳). تعداد زیادی از نوجوانان مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک دارای اضافه وزن یا چاقی هستند. در حقیقت شایع ترین علت اندوکرین چاقی در نوجوانان PCOS است (۳۰). چاقی تأثیر عمده ای بر فنوتیپ بیماران PCOS دارد و احتمالاً نقش غالبی در فیزیوپاتولوژی هایپراندروژنیستم، عدم تخمک گذاری مزمن و سیستم متابولیک ایفا می کند. چاقی به طور واضح با افزایش نازایی، سندرم متابولیک وافزایش خطر بیماری های قلبی و عروقی همراه است (۳۱, ۳۲). همچنین ارزیابی بیوشیمیایی موید آن است که زنان چاق SHBG سرمی بسیار کمتر و مقادیر بالاتر از تستوسترون آزاد دارند (۳۳). نسبت دور کمر به دور باسن که بیانگر چاقی ژنیکوئید بوده نقش کلیدی در لیپیدهای پلاسما و خطر حوادث قلبی وعروقی دارد (۳۳). نسبت کمر به باسن در خانم های مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک متغیر بوده و به شدت با مقدار HDL2 نسبت عکس دارد (۳۴).
بافت چربی خصوصا چربی احشایی به عنوان یک ارگان اندوکرین فعال در نظر گرفته می شودکه چندین پروتئین به نام آدیپوسیتوکین ها را تولید می کند (۳۵). آدیپونکتین یکی از مهمترین فاکتورهای مشتق شده از بافت چربی است که حساسیت به انسولین را بهبود می بخشد و اثر ضد آتروژنیک و ضد التهابی دارد. چندین مطالعه کاهش در سطح آدیپونکتین را در بیماران مبتلا به این سندرم نشان داده اند. به نظر می رسد کمبود آدیپونکتین سرم با بیماری زایی و عوارض متابولیک این سندرم مانند هیپرانسولینمی و دیس لیپیدمی همراه باشد (۳۵).
در مطالعه ای مشاهده شد که زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک چاق، خطر بالاتری برای ایجاد هایپراندروژنیسم، مقاومت به انسولین، هایپرکلسترولمی، هایپرتری گلیسریدمی و پروتئین واکنشی C (CRP) بالا نسبت به زنان با وزن نرمال داشتند (۳۶). همچنین نتایج یک متاآنالیز نشان داد که نتایج متابولیک و باروری در زنان PCOS چاق نسبت به گروه با وزن نرمال بدتر بوده است (۳۷). در مطالعات نشان داده شد که با کاهش وزن و افزایش تمرینات بدنی، هایپراندروژنیسم و مقاومت به انسولین، عملکرد تخمدان در بیماران PCOS بهبود داشته است و در مطالعات به پیشگیری و درمان چاقی به عنوان یک بخش مهم در درمان بماران PCOS اشاره شده است (۳۷, ۳۸).
تظاهرات متابولیک خاص سندرم تخمدان پلی کیستیک شامل هیپرانسولینمی ناشتا و پس از تحریک با گلوکز، مقاومت محیطی به انسولین، اختلال در تولید انرژی و دیس لیپیدمی است. این سندرم به عنوان یک عامل مهم در ابتلا به دیابت نوع دوم مطرح می باشد. اختلال تحمل گلوکز یا دیابت واضح در زنان چاق مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک به ترتیب در حدود ۱۱ درصد و ۳۸ درصد، بسته به نوع جمعیت مورد مطالعه شیوع داشته است (۳۹, ۴۰). تنوع بالینی و بیوشیمیایی زیادی که در سندرم تخمدان پلی کیستیک دیده می شود را می توان به کمک عوامل محیطی توام با برخی از ژن های خاص که مسئول تولید آندروژن و ترشح یا فعالیت انسولین هستند توجیه نمود (۴۱-۴۳).
دیس لیپیدمی یک اختلال شایع در خانمها با سندرم تخمدان پلی کیستیک است که در بین بیماران مبتلا به این سندرم در مناطق جغرافیایی و نژادهای مختلف، متفاوت گزارش شده است(۴۴). در این سندرم وضعیت غیرطبیعی لیپوپروتئین ها شایع است، این اختلالات عبارتند از:افزایش میزان کلسترول تام، تری گلیسرید، LDL (لیپوپروتئین با چگالی کم)، کاهش لیپوپروتئین با چگالی بالا و آپوپروتئینA1 (44). چاقی شکمی به طور مثبت با افزایش LDL و VLDS همراه است و با مقدار HDL نسبت معکوس دارد (۴۵).
با توجه به شیوع دیس لیپیدمی در زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک و افزایش ریسک حوادث قلبی وعروقی در این بیماران و با توجه به متفاوت بودن شیوع این اختلال بین نژادها و مناطق جغرافیایی متفاوت در این تحقیق شیوع این سندرم و پروفایل لیپید بیماران و میزان گلوکز ناشتای سرم، مقاومت به انسولین و سطح انسولین سرم و ارتباط لیپیدهای سرم با میزان مقاومت به انسولین توسط شاخص های BAI و LAPدر ۴ شهر استان خوزستان در زنان سنین ۴۵-۱۸ ساله بررسی گردید.
دلایل انتخاب موضوع

 

 

 

سندرم تخمدان پلی کیستیک شایع ترین اندوکرینوپاتی در زنان و شایع ترین علت نازایی ناشی از عدم تخمک گذاری است.

 

مطالعات قبلی نشان داده است که دیس لیپیدمی یک اختلال شایع در میان زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک است.

 

شیوع دیس لیپیدمی در بین زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک در مناطق جغرافیایی مختلف با پس زمینه نژادی، ژنتیکی، تغذیه ای و وضعیت اقتصادی-اجتماعی مختلف متفاوت است.
عکس مرتبط با اقتصاد

 

 

تا به حال مطالعه ای به بررسی شیوع دیس لیپیدمی در زنان مبتلا به این سندرم در استان خوزستان نپرداخته است.

 

انجام این تحقیق از نظر تخصصی، مواد، ابزار و تجهیزات در کشور امکان پذیر است.

 

موضوع این تحقیق جنبه تئوری قابل قبولی دارد، در ضمن کاملاً عملی بوده و در مدت زمان کوتاهی قابل اجرا می‌باشد.

 

هزینه انجام این تحقیق در برابر دستاوردهای حاصل از آن ناچیز است.

 

فصل ۲٫ بررسی متون
در مطالعه ای که توسط da Silva و همکاران در سال ۲۰۱۲ در برزیل انجام دادند، ۵۰ زن نرمال و ۴۳ بیمار مبتلا به PCOS که ۱۶ تن از آنان مقاومت به انسولین داشتند را مورد مطالعه بالینی و آزمایشگاهی قرار دادند. نتایج حاکی از آن بود که بیماران مبتلا به PCOS و بیماران مبتلا به PCOS و مقاومت به انسولین، سطوح بالاتر قابل توجهی از آندروژن پلاسما داشتند ولی فقط در گروه دوم شاخص توده بدنی و نسبت باسن به کمر بیشتری داشتند. نشان داده شد که تغییرات در پروفایل لیپیدی آتروژنیک هستند.(۴۶).
دکتر محمدی و همکاران در سال ۲۰۱۲ در تبریز، مطالعه ای با هدف ارزیابی اثرات اسید چرب امگا-۳ بر سطح آدیپونکتین سرم و برخی عوامل خطر در بیماران مبتلا به PCOS انجام دادند. این کارآزمایی بالینی دو سو کور تصادفی بر روی ۶۴ بیمار مبتلا به PCOS دارای اضافه وزن یا چاق انجام شد. در گروه مورد، افزایش قابل توجه در سطوح سرمی آدیپونکتین، کاهش سطح تام کلسترول و LDL، کاهش گلوکز، کاهش انسولین و کاهش مقاومت به انسولین در مقایسه با گروه شاهد که دارونما دریافت کرده بودند، مشاهده شد (۳۵).
در مطالعه دیگر که توسط Jane و همکاران در سال ۲۰۱۲ در هندوستان انجام شد، ۹۲ زن مبتلا به PCOS (بر اساس معیار روتردام) و ۹۵ کنترل، از نظر پلی مرفیسم ژنی MTHFR C677T مورد مقایسه قرار گرفتند. یافته های این مطالعه حاکی از آن بود که تری گلیسیرید و کلسترول سرم در ژنوتیپ هتروزیگوت در مقایسه با ژنوتیپ نرمال در خانمهای مبتلا به این سندرم بیشتر بود. محققان نتیجه گرفتند که وجود این پلی مرفیسم می تواند سبب افزایش استعداد برای هیپرلیپیدمی در زنان مبتلا به PCOS گردد (۴۷).
در مطالعه دیگر که در سال ۲۰۱۲ توسط دکتر رحمان پور و همکاران در زنجان انجام شد، ۳۰ نوجوان مبتلا به PCOS با بهره گرفتن از معیارهای NIH و ۷۱ نوجوان نرمال با هدف ارزیابی همراهی بین PCOS با اضافه وزن و سندرم متابولیک در نوجوانان مورد مطالعه قرار گرفتند. شیوع افزایش وزن و سندرم متابولیک در بالغین با سندرم تخمدان پلی کیستیک ۵۲% و ۳۳% در مقابل ۲۲٫۴% و ۱۱٫۲۶% در بالغین نرمال گزارش شد و شیوع مقاومت به انسولین و هیپرکلسترولمی، چاقی مرکزی و سندرم متابولیک در گروه مبتلا به این سندرم که چاق بودند، به ترتیب ۶۱٫۵%، ۴۶٫۲%، ۵۳٫۸% و ۶۹٫۲% گزارش شد که در مقایسه با گروه کنترل بالاتر بود. محققان چنین نتیجه گرفتند که چاقی و مقاومت به انسولین، عوامل خطر مهمی برای سندرم متابولیک در PCOS هستند. نویسندگان تعیین زودرس اختلالات متابولیک در نوجوانان مبتلا به PCOS را به علت خطرات بلندمدت آن مورد تأکید قرار دادند (۴۸).
در سال ۲۰۱۲، Celik و همکاران مطالعه ای در ترکیه با هدف آنالیز پارامترهای لیپیدی و تعیین نیاز به تست تحمل گلوکز خوراکی ۲ ساعته در تعیین مقاومت به انسولین و تست تحمل گلوکز مختل در زنان مبتلا به هیپوتیروئیدی تحت بالینی با و بدون سندرم تخمدان پلی کیستیک انجام دادند. در گروه ۱، ۲۰ بیمار مبتلا به PCOS و هیپوتیروئیدی، در گروه ۲، ۳۹ بیمار مبتلا به PCOS با عملکرد تیروئیدی نرمال و در گروه ۳، ۵۳ زن سالم قرار گرفتند. در زنان با سندرم تخمدان پلی -کیستیک و کم کاری تیروئیدی تحت بالینی سطح تری گلیسیرید و کلسترول و مقاومت به انسولین، نسبت به زنان مبتلا به این سندرم با تیروئید نرمال و نسبت به افراد غیر مبتلا به این سندرم و بدون کم کاری تیروئید بالاتر گزارش شد. نویسندگان پیشنهاد می کنند که زنان مبتلا به PCOS و هیپوتیروئیدی تحت بالینی باید از نظر دیس لیپیدمی و مقاومت به انسولین مورد ارزیابی قرار گیرند (۴۹).
در مطالعه ای که توسط دکتر اکبرزاده و همکاران درسال۲۰۱۲ در بوشهر انجام شد، تغییرات سطح اومنتین و واسپین (آدیپوکین های ترشحی) را در بیماران مبتلا به PCOS غیرچاق سنجیدند. نتایج این مطالعه مقطعی مورد-شاهدی که بر روی ۳۹ زن مبتلا به PCOS و ۳۹ کنترل انجام شد، حاکی از افزایش مقدار انسولین و تستوسترون سرم و مقاومت به انسولین و افزایش تری گلیسیرید و کاهش HDL در گروه بیماران بود ولی تفاوت قابل ملاحظه در سطح اومنتین، واسپین، گلوکز ناشتای سرم، کلسترول تام، LDL، VLDL و BUN و Cr وجود نداشت (۵۰).
در مطالعه دیگر که در سال ۲۰۱۱ توسط Xiong YLو همکاران در چین انجام شد، ۸۶ بیمار مبتلا به PCOS و ۵۰ کنترل به صورت تصادفی وارد مطالعه شدند و تست های آزمایشگاهی بر روی آن ها صورت پذیرفت. افزایش سطح CRP و افزایش تری گلیسیرید و افزایش TNF-a ،IL6 و افزایش لنفوسیت و منوسیت و ائوزینوفیل و گرانولوسیت در گروه مبتلا به PCOS در مقایسه با گروه کنترل مشاهده گردید. محققان نتیجه گرفتند که بیماران مبتلا به PCOS، هیپرتری گلیسریدمی و التهاب مزمن دارند (۵۱).
در سال ۲۰۱۱، MC Gowan در امریکا شیوع سندرم تخمدان پلی کیستیک در زنان قبل از یائسگی امریکایی را ۱۰-۵ درصد گزارش کردند. ۶۰% خانمهای مبتلا به این سندرم چاق بودند.۴۰% آنها در سن حدود ۵۰ سالگی به سمت دیابت پیش رفتند و بیشتر آنها دیس لیپیدمی داشتند. در یائسگی خانمهای مبتلا به این سندرم، فاکتورهای خطر قلبی متعددی برای چندین دهه محتمل است و در دوره پس از یائسگی، خصوصا در موارد همراه به دیابت یا دیس لیپیدمی، ریسک بالاتری برای بیماری قلبی و عروقی بالینی داشتند (۵۲).