مطالعه کمانی و همکاران (۱۳۸۹) نشان داد که بقایای جوش شیرین موجود در نان موجب ناراحتیهای گوارشی و مانع جذب کلسیم، آهن روی و سایر عناصر ضروری در دستگاه گوارش
می شود.دریافت آهن چه به صورت مصرف مکمل و چه بصورت محلول، جذب روی را مهار می کند.
۵-۵- بررسی میزان تغییرات مس سرم، مدفوع، کبد و استخوان ران
مس در روده باریک جذب میگردد. ورود مس به سطح مخاطی روده با انتشار تسهیل شده و خروج از غشای قاعده ای _ جانبی به شکل انتقال فعال صورت میپذیرد. فیبر و فیتات که بر روی زیستدسترسی اکثر املاح اثر می گذارد. دارای اثر ممانعت کنندگی کمی بر روی جذب مس میباشد. مس پس از جذب از دستگاه گوارش ابتدا به آلبومین متصل می شود اما بخش کوچکی از آن به هیستدین اتصال مییابد. قسمت عمده به وسیله هپاتوسیتها دریافت شده و سپس از طریق آنها به قسمت های مختلف بدن توزیع میگردد. ۹۵-۹۰ درصد پلاسما توسط سرولوپلاسمین و حدود ۱۰-۵ درصد بقیه مس توسط آلبومین و اسیدهای آمینه معینی از کبد به دیگر بافتها حمل می شود (رادوستیس و همکاران، ۲۰۰۰ و کانکو، ۱۹۹۷). مس در تعدادی از متالوپروتئینها وجود دارد. تعدادی از آنزیمها که مس وابسته هستند نیز عبارتند: تیروزیناز، سرولوپلاسمین، اسید آمینولولینیک دهیدراتاز، سیتوکروم اکسیداز، سوپراکسید دیسموتاز سیتوزولی و لیزیل اکسیداز (لنینجر[۱۱۹]، ۱۹۸۲). مس در خونسازی، رشد بافت همبند، استخوانسازی، میلینسازی، رنگدانه پوستی، سیستم ایمنی و … نقش دارد (فورمن[۱۲۰] ۱۹۸۰ ، اسمیت، ۱۹۹۶). بالاترین غلظت مس در کبد، مغز، قلب و مو موجود است اما هیپوفیز،
تیموس، تخمدان و بیضه ها از نظر مس فقیر هستند. دامنه طبیعی مس در خون حیوانات سالم ۵/۱- ۵/۰ میکروگرم در میلی لیتر می باشد (کانکو، ۱۹۸۹ و جاب، ۱۹۹۳). مس و آهن در چند مسیر با هم برخورد می کنند. درکمبود مس متابولیسم آهن تغییر پیدا می کند. در این مطالعه در گروههای تغذیه شده با نان غنی شده با آهن ۲ برابر مورد نیاز، آهن ۴ برابر، آهن ۴ برابر به همراه جوششیرین و آهن ۶ برابر میزان مس سرم در انتهای دوره افزایش معناداری را نشان داد. مقایسه میانگین مقادیر مس در استخوان ران بین گروههای مختلف نشان داد که در گروههای تغذیه شده بانان غنی شده با آهن ۴برابر مورد نیاز، آهن ۴ برابر به همراه جوششیرین و آهن ۶ برابر، میزان مس ارگان استخوان ران در انتهای دوره مطالعه نسبت به سایر گروهها افزایش معناداری را نشان دادند. در مورد میزان مس در کبد اختلاف آماری معناداری بین گروههای مختلف وجود نداشت.
۵-۶- بررسی میزان تغییرات منگنز سرم، مدفوع، کبد و استخوان ران
منگنز به عنوان فعال کننده بیش از ۳۰۰ آنزیم[۱۲۱] و همچنین به عنوان جزئی از متالوآنزیم[۱۲۲] ها فعالیت می کند. آنزیم های فعال شده با منگنز عبارتند از: هیدرولازها[۱۲۳]، کینازها[۱۲۴]، دی کربوکسیلازها[۱۲۵] و ترانسفرازها (کانکو[۱۲۶] ،۱۹۸۹). در کبد، کلیه و پانکراس غلظت بالایی از منگنز وجود دارد. مقادیر اضافه منگنز از طریق مدفوع دفع می شود. غلظت منگنز بافتی، بین گونه های مختلف دارای تفاوت جزئی است. استخوان، کبد و کلیه در مقایسه با دیگر بافتها از منگنز بیشتری برخوردار هستند (ابو دمیر[۱۲۷]، ۱۹۸۳).براساس مطالعه فینلی (Finley eaal) مردان کمتر از زنان منگنز جذب مینمایند که ممکن است با وضعیت آهن در ارتباط باشد. و همچنین مشخص گردید که جذب منگنز به طور خاصی با وضعیت فریتین پلاسما در ارتباط میباشد. منگنز پس از جذب از دستگاه گوارش به گردش خون باب وارد شده یا به صورت آزاد مانده و یا سریعاً[۱۲۸] به آلفا -۲ ماکروگلوبین متصل می شود. برداشت منگنز توسط کبد به وسیه انتقال فعال [۱۲۹]صورت میپذیرد (کانکو، ۱۹۸۹).در بیماران مبتلا به هموکروماتوزیس جذب منگنز افزایش مییابد. این افزایش جذب در بیماران مبتلا به فقر آهن هم دیده میگردد.منگنز می تواند اثر مهارکنندگی در جذب آهن داشته باشد (کانکو، ۱۹۸۹).آهن هم به هیچ تأثیری بر وضعیت منگنز نداشته ولی رژیم غذایی غنی از آهن غیرهم با مقادیر پایینتر منگنز در سرم، افزایش اتلاف ادراری منگنز و تا حدودی فعالیت کمتر آنزیم وابسته به منگنز بنام سوپراکسید دیسیموتاز همراه میباشد. در این مطالعهمقایسه میانگین مقادیر منگنز در سرم بین گروههای مختلف نشان داد که میزان منگنز سرمدر گروههای تغذیه شده بانان غنی شده با آهن ۴ برابر مورد نیاز به همراه جوششیرین و آهن ۶ برابر نسبت به سایر گروهها کاهش معناداری یافته، این در حالی بود که مقادیر منگنز سرم در گروههایی که جوششیرین و آهن بکار برده شده بود نسبت به گروههایی که همان میزان آهن بدون جوششیرین استفاده شده بود کاهش بیشتری داشت. مقایسه میانگین مقادیرمنگنز مدفوع در گروههای تغذیه شده بانان غنی شده با آهن ۴ برابر به همراه جوششیرین و آهن ۶ برابر در انتهای دوره مطالعه نسبت به ابتدای آن افزایش معناداری را نشان داد، این در حالی بود که مقادیر منگنز مدفوع در گروههایی که جوششیرین و آهن استفاده شده بود نسبت به گروههایی که همان میزان آهن بدون جوششیرین بکار رفته بود افزایش بیشتری داشت. در این مطالعه مقایسه مقادیر منگنزاستخوان ران در گروههای تغذیه شده بانان غنی شدهبا آهن ۲برابر مورد نیاز، آهن ۴برابر، آهن ۴ برابر به همراه جوششیرین و آهن ۶برابر،در انتهای دوره افزایش معناداری را نسبت به گروه کنترل نشان دادند. در مورد میزان منگنز در کبد اختلاف آماری معناداری بین گروههای مختلف وجود نداشت. این در حالی بود که مقادیر منگنز سرم در گروههایی که جوششیرین و آهن استفاده شده بود نسبت به گروههایی که همان میزان آهن بدون جوششیرین استفاده کرده بودند کاهش بیشتری نشان داد. منگنز درتمام طول روده کوچک جذب میگردد. آهن در اتصال به جایگاههای مشترک در جذب با منگنز رقابت دارد.تصور بر این است که منگنز از رودۀ کوچک با پدیدۀ انتشار جذب می شود و جذب این عنصر در شرایط کمبود آهن افزایش مییابد که هنوز مکانیسم آن ناشناخته است (کانکو، ۱۹۸۹ و تیتز و همکاران،۱۹۹۴).
۵-۷- بررسی میزان تغییرات هماتوکریت، هموگلوبین، سرولوپلاسمین، فریتین، آلبومین، پروتئین تام، اوریک اسید و میزان کل ظرفیت اتصال به آهن
۵-۷-۱-بررسی میزان تغییرات مقادیر هموگلوبین و هماتوکریت
گویچه‌های قرمز خون حاوی مولکول پیچیدهای به نام هموگلوبین میباشد که هموگلوبین مهمترین وفراوانترین پروتئین موجـود در گلبولهای قرمز بوده و نقش اساسی در حمل ونقل O2،CO2 و پروتون دارد. هموگلوبین از یک قسمت پروتئینی به نام گلوبین و یک رنگدانه آهن‌دار به نام هِم تشکیل شده است. اصطلاح هماتوکریت برای اندازه گیری غلظت خون یا به عبارت دیگر تعیین حجم گلبول های قرمز خون بکار میرود. به طور کلی هِم به معنای آهن است و هر جا در هر کلمه‌ای آمد، حتما آن کلمه ارتباطی با گلبول قرمز دارد. در مطالعه پدرازینی و همکاران (۲۰۰۹) با دادن مکمل آهن به اهدا کنندگان خون در یک دوره معین، بهبود در میزان فریتین و هموگلوبین را نشان داد. مطالعه ضیائی و همکاران (۲۰۰۲) نشان داد که مصرف مکمل آهن باعث افزایش میزان هموگلوبین می شود، ولی در مورد هماتوکریت بیتاثیر است. در مطالعه رمضانپور و کاظمی (۲۰۱۲) نشان داد که مصرف مکمل آهن به همراه تمرینات هوازی بر روی میزان هموگلوبین و هماتوکریت بیتاثیر است.
در این مطالعه میزان هموگلوبین در گروههای تغذیه با نان حاوی جوششیرین، آهن ۲ برابر و آهن ۶ برابر افزایش معناداری را نشان داد. همچنین میزان هماتوکریت در گروههای تغذیه با نان حاوی جوششیرین و آهن ۲ برابر افزایش معناداری را نشان داد.
۵-۷-۲- بررسی میزان تغییرات سرولوپلاسمین سرم
۹۵-۹۰ درصد پلاسما توسط سرولوپلاسمین و حدود ۱۰-۵ درصد بقیه مس توسط آلبومین و اسیدهای آمینه معینی از کبد به دیگر بافتها حمل می شود (رادوستیس و همکاران، ۲۰۰۰ و کانکو، ۱۹۹۷). همچنین مس دارای فعالیت آنزیم فرواکسیداز است که اکسیداسیون فرو (fe+2 ) به فریک (fe+3) را تسهیل می کند و بدین گونه سبب اتصال آهن با ترانسفرین شده، مانع از تولید آهن به صورت سمی می شود. سرولوپلاسمین همچنین به عنوان یک آنتیاکسیدان در پلاسما عمل می کند. کمبود اولیه سرولوپلاسمین در ارتباط با ناتوانی آهن در اتصال به ترانسفرین میباشد. کمبود ثانویه آن که رایجتر از نوع اولیه است به دلیل کاهش سطح مس جیره یا سوجذب یا کاهش عبور مس از سلولهای اپیتلیال روده به جریان خون ایجاد می شود. اتصال مس به آلبومین در خون می تواند به جایگاه ذخیرهای موقت مس بیان گردد. اما مس به متالوتیونین در کبد متصل می شود که دراصل حالت عملکردی ذخیره ای مس می باشد. فیبر و فیتات که بر روی زیستدسترسی اکثر املاح اثر میگذارد، دارای اثر ممانعت کنندگی کمی بر روی جذب مس میباشد.
در این مطالعه، بررسی میانگین مقادیر سرولوپلاسمین سرم بین گروههای مختلف نشان داد در گروههای تغذیه شده با نان غنی شده با آهن ۴ برابر به همراه جوششیرین و آهن ۶ برابر میزان سرولوپلاسمین سرم در انتهای دوره افزایش معناداری را نشان داد.
۵-۷-۳- بررسی میزان تغییرات فریتین سرم
میزان فریتین سرم مشخصه مستقیمی از میزان آهن ذخیرهای در بدن است. در مطالعه ارنیو[۱۳۰] و همکاران (۲۰۰۳) نشان داد که فریتین سرم یکی از عوامل انتقال آهن در سگها میباشد. در مطالعه سویج و نسبرگ و همکاران (۲۰۰۸) با غنی کردن آرد نان قهوه ای با نمک سدیم و آهن EDTA و فومارات آهن حداکثر به میزان kg / mg 35 و مصرف ۴ برش نان روزانه به مدت ۳۴ هفته در کودکان ۶ تا ۱۱ سال عنوان نمودند که غلظت هموگلوبین، درصد اشباع ترانسفرین، فریتین و آهن سرم و میزان گیرندههای ترانسفرین در مقایسه با گروه کنترل تفاوت معناداری پیدا نکرد. در مطالعه میر سادات علی[۱۳۱] و همکاران (۲۰۱۱) با افزایش سطح آهن سرم در بیماران مبتلا به هموگلوبینوپاتی باعث افزایش میزان سطح فریتین سرم شد. و همچنین در مطالعه پدرازینی[۱۳۲] و همکاران (۲۰۰۹) با دادن مکمل آهن به اهدا کنندگان خون در یک دوره معین، بهبود در میزان فریتین و هموگلوبین را نشان داد. در مطالعه سونکسولا[۱۳۳] و همکاران (۲۰۱۰) نشان داده شد که فریتین در انتقال آهن از سلولهای اپتلیال روده به خون در موشها نقش دارد.
در این مطالعه در گروههای تغذیه شده با نان غنی شده با آهن ۴ برابر به همراه جوششیرین و آهن ۶ برابر میزان فریتین سرم در انتهای دوره مطالعه افزایش معناداری را نسبت به ابتدای دوره نشان داد. در سایر گروهها اختلاف آماری معناداری مشاهده نشد. با توجه به این نکته که میزان فریتین سرم مشخصه مستقیمی از میزان آهن ذخیرهای در بدن است و استفاده از مقادیر جوششیرین مانع از کفایت جذب آهن می شود. از طرفی جوششیرین باعث افزایش pH می شود و این افزایش، آنزیم مربوط به تجزیهی فیتاتها را غیر فعال می کند و فیتاتها نیز مانع از جذب عناصر مهم و ضروری از جمله آهن میشوند. نتایج بررسی شیخ الاسلامی و جمالیان (۱۳۸۲) نشان داد که میزان اسید فیتیک در نمونه های آرد مورد استفاده در تهیه نان ها زیاد است و بالا بودن اسید فیتیک می تواند جذب آهن را در بدن مختل و منجر به کمبود این عنصر گردد.
۵-۷-۴- بررسی میزان تغییرات مقادیر آلبومین سرم
یکی از فراوانترین پروتئنهای پلاسما آلبومین میباشد که تقریبا ۳۵ تا ۵۰ درصد از پروتئینهای خون حیوانات را تشکیل میدهد. این پروتئین به عنوان منبع آماده سازی اسیدهای آمینه در بافتها و تنظیم فشار کلوئیدی و انتقال طیف وسیعی از مولکولها و یونها عمل می کند. علاوه براین، آلبومین مواد متعددی همچون بلیروبین، کلسیم و اسیدهای چرب با زنجیر بلند را به خود گرفته و حمل می کند. آلبومین قادر است فلزات سنگین سمی و داروها را به خود بگیرد و با این عمل اثرات سمی آنها را خنثی کند.
در این مطالعه در هیچکدام از گروههای مورد مطالعه اختلاف آماری معناداری بین ابتدا و انتهای دوره مشاهده نگردید.
۵-۷-۵- بررسی میزان تغییرات مقادیراسید اوریک سرم
اسید اوریکی یک محصول نهایی از متابولیسم پورین است. افزایش اسید اوریک در بیماریهای ناشی از متابولیسم نوکلنوپروتئین مانند: لوسمی، افزایش غیرعادی گلبولهای قرمز و نیز خوردن غذاهایی مانند: دل، قلوه و گوشت قرمز دیده می شود. تعیین مقدار اسید اوریک کمک به تشخیص نقرس نیز می کند. در مطالعه مینوس[۱۳۴] و همکاران (۲۰۱۱) نشان دادند که از اضافه بار آهن ناشی از کراتین میزان اسید اوریک در عضلات افزایش پیدا می کند.
در این مطالعه در گروههای تغذیه بانان حاوی جوششیرین وآهن ۲برابر میزان اوریک اسید سرم در انتهای دوره کاهش معناداری را نشان داد، در سایر گروهها اختلاف آماری معناداری با ابتدای دوره مشاهده نشد.
۵-۷-۶- بررسی میزان تغییرات مقادیر کل ظرفیت اتصال به آهن (TIBC) سرم
محمود و همکاران (۲۰۱۱) در غنی سازی پنیر پروسس با آهن به میزان ۳ و ۵ برابر نیاز معمول موشهای صحرایی و تغذیه آنها به مدت یک ماه گزارش کردند که میزان هموگلوبین و آهن سرم در آنها افزایش و ظرفیت کلی اتصال آهن (TIBC) و کلسیم یونیزه و کلسیم مجموع سرم کاهش یافته اما هیچکدام از این افزایش یا کاهشها معنادار نبود.
در این مطالعه در گروه تغذیه با آهن ۶ برابر مورد نیاز میزان TIBC سرم در انتهای دوره کاهش معناداری را نشان داد، اما در سایر گروهها اختلاف آماری معناداری با ابتدای دوره مشاهده نشد.
۵-۸- بررسی میزان تغییرات شاخص های استرس اکسیداتیو
۵-۸-۱-بررسی میزان تغییرات )TAC ظرفیت آنتیاکسیدانی تام) سرم
ظرفیت تام آنتیاکسیدانی برآوردی از ترکیب پتانسیل آنتیاکسیدانهای مختلف در بدن است که در مقابل با یکدیگر عمل می کنند به نظر میرسند. اندازه گیری این شاخص نسبت به شاخص های انفرادی وضعیت آنتیاکسیدانی (مثل آنتیاکسیدانهای سوپراکسید دیسموتاز، کاتالاز و گلوتاتیون پراکسیداز) بهتر باشد، زیرا در محیط زنده فعل و انفعالات پیچیدهای بین نیروهای آنتیاکسیدانی و اکسیدانها روی میدهد و آنچه توسط این شاخص برآورد می شود نتیجه خالص این فعل و انفعالات است. در مطالعه سلیم[۱۳۵] و همکاران (۲۰۱۰) نشان داد که با دادن desferrioxamine به بیماران مبتلا به سکتهی مغزی از تشکیل رادیکالهای هیدروکسیل آهن جلوگیری و ظرفیت آنتیاکسیدانی تام افزایش پیدا می کند. در مطالعه خوش فطرت و همکاران (۱۳۸۷) اثر مکمل آهن به تنهایی و همراه با ویتامین C بر نشانگرهی استرس اکسیداتیو در دختران مبتلا به قر آهن دریافتند که میزان ظرفیت آنتیاکسیدانی تام در افراد دچار فقر آهن به طور معناداری نسبت به افراد سالم پایینتر بود.
در این مطالعه در هیچکدام از گروههای مورد مطالعه اختلاف آماری معناداری بین ابتدا و انتهای دورهی بررسی مشاهده نگردید.
۵-۸-۲-بررسی میزان تغییرات آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز(GPX)
گلوتاتیون پراکسیداز اولین بار به وسیله میلز[۱۳۶] در سال ۱۹۵۷ در گلبولهای قرمز گزارش شد و سپس در کبد بسیاری از گونه ها شناسایی گردید. سلنیوم کوفاکتور ضروری برای گلوتاتیون پراکسیداز موجود در گلبول های قرمز است و به شکل ترکیب شده با این آنزیم وجود دارد و همچنین در مسیر لیپواکسیژناز، در سیستمهای آنتیاکسیدانی آلی همراه با کاتالاز و سوپر اکسید دیسموتاز نقش دارد. بنابراین کمبود سلنیوم می تواند به کمبود آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز منجر شود که این باعث می شود حساسیت گلبولهای قرمز به آسیب ناشی از عوامل اکسیدان افزایش یابد. در نتیجه گلبولهای قرمز سریع تر به مرحله پیری رسیده و ضریب شکنندگی در آنها افزایش مییابد (کانکو، ۱۹۹۷ و برنارد و همکاران، ۲۰۰۰). در مطالعه باسین[۱۳۷] و همکاران (۲۰۰۹) مشخص شد که در بیماران مبتلا به کمخونی فقر آهن میزان گلوتاتیون پراکسیداز تفاوت معناداری را نشان نداد.
در این مطالعه، مقایسه میانگین مقادیر آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز در سرم گروههای مختلف هیچگونه اختلاف آماری معناداری را نشان نداد. با وجود دامنه وسیع دریافت سلنیوم از مواد غذایی، کمبود آن در سراسر دنیا نادر است. وقتی دریافت غذایی کافی باشد سالها طول میکشد که کمبود سلنیوم و در نتیجه کمبود گلوتاتیون پراکسیداز رخ دهد. همچنین شواهد و مدرکی مبنی بر اختلال و اثرگذاری آهن و سلنیوم بر هم وجود ندارد.
۵-۸-۳-بررسی میزان تغییرات آنزیم سوپراکسید دیسموتاز(SOD)
سوپراکسید دیسموتاز (SOD) اولین بار توسط مان[۱۳۸] در سال ۱۹۳۸ خالصسازی شد
(مان و کیلین، ۱۹۳۸).
فعالیت کاتالیتیکی آن توسط مک کورد[۱۳۹] و فریدویچ[۱۴۰] در سال ۱۹۶۹ شناخته شد (مک کورد و فریدویچ، ۱۹۶۹). عمل این آنزیم ترکیب کردن آب با رادیکالهای سوپراکسید تولید شده و ایجاد یون پراکسید هیدروژن است (دالمن و باتلر، ۱۹۸۷). سوپراکسید دیسموتاز به طور گستردهای در طبیعت یافت می شود. ثابت شده که این آنزیم علاوه بر سلولهای مصرف کننده اکسیژن، در باکتری های بیهوازی نیز یافت می شود (کوراتا و همکاران، ۱۹۹۳). این آنزیم در سیتوزول بیشتر بافتهای بدن وجود دارد و با عملکرد دستگاه ایمنی همکاری تنگاتنگی دارد (کوراتا و همکاران، ۱۹۹۳). توانایی اکسایش و احیاء آهن با سمیت بالقوه ناشی از واکنش Heber-wiess-Fenton منجر به تولید رادیکال هیدرروکسیل (OH.) میگردد که متعاقب شکل‌گیری سوپراکسید (O2–) با کاهش یک الکترون از O2 توسط آهن فروس انجام می‌شود به همین دلیل مکانیسم‌های بسیار دقیقی در بدن شکل گرفته‌اند تا آهن را جهت اعمال مهم فیرولوژیک دردسترس بدن قرار دهند و در عین حال از سمیت آن اجتناب کنند. کاهش فعالیت آنزیم سوپراکسید دیسموتاز در غشاء گلبولهای قرمز منجر به افزایش احتمال مواجهه با محصولات ناشی از استرسهای اکسیداتیو میگردد. نتیجه این برخورد، از بین رفتن ساختمان متقارن لیپیدهای غشای سلول، کاهش قدرت انعطاف پذیری، اختلال در تبادل آب، یونها و نهایتاً تورم سلولی است (جین، ۱۹۸۶)، همچنین گلبولهای قرمز مواجهه یافته با اکسیدانها، سریعتر از روند طبیعی به مرحله پیری رسیده و ضریب شکنندگی در آنها افزایش مییابد. این پدیده منجر به حذف زود هنگام گلبولهای قرمز دستگاه گردش خون توسط سلولهای ریزه خوار می شود. علاوه بر این تاثیر، کاهش آنزیم سوپراکسید دیسموتاز در ساختمان هموگلوبین به صورت تغییر آهن دو ظرفیتی به سه ظرفیتی و به دنبال آن کاهش قدرت انتقال دهندگی اکسیژن است. عموماً به دنبال این اختلالات، کم خونی همراه با تشکیل هینز بادی ایجاد می شود (واکا، ۱۹۸۳). سوپراکسید دیسموتاز حاوی روی، مس، منگنز و آهن سه ظرفیتی میباشد. دریافت آهن چه به صورت مصرف مکمل و چه بصورت محلول، جذب روی را مهار می کند. آهن و کبالت بر جذب در اتصال به
جایگاههای مشترک در جذب با منگنز رقابت دارند. تصور بر این است که منگنز از رودۀ کوچک با پدیدۀ انتشار جذب می شود و جذب این عنصر در شرایط کمبود آهن افزایش مییابد که هنوز مکانیسم آن ناشناخته است (کانکو، ۱۹۸۹ و تیتز و همکاران،۱۹۹۴). در مطالعه باسین[۱۴۱] و همکاران (۲۰۰۹) مشخص شد که در بیماران مبتلا به کمخونی فقر آهن سوپراکسید دیسموتاز به طور معناداری افزایش پیدا کرده است.
در این مطالعه مقایسه میانگین مقادیر آنزیم سوپراکسید دیسموتاز در سرم بین گروههای مختلف هیچگونه اختلاف آماری معناداری بین ابتدا و انتهای دوره را نشان نداد.
۵-۸-۴-بررسی میزان تغییرات مالون دی آلدهید (MDA) گلبولهای قرمز خون
اندازه‌گیری MDA به عنوان شاخص پراکسیداسیون چربیها به شمار می‌آید. افزایش میزان پراکسیداسیون چربیها منجر به تولید محصولاتی نظیر MDA می‌شود که در بیماریهای مختلف دامی گزارش شده است (کانکو، ۱۹۹۷). در مطالعه نهدی[۱۴۲] و همکاران (۲۰۱۰) نشان داد که دادن سیر به همراه مکمل آهن به موشها باعث کاهش میزان پراکسیداسیون لیپیدی، استرس اکسیداتیو آهن، رادیکال آزاد آن و کاهش سطح مالون دی آلدهید در سرم می شود. در مطالعه باسین[۱۴۳] و همکاران (۲۰۰۹) مشخص شد که در بیماران مبتلا به کمخونی فقر آهن میزان و مالون دی آلدهید به طور معناداری افزایش پیدا کرده است.
در این مطالعه مقایسه مقادیر مالون دی آلدهید گلبولهای قرمز خون بین گروههای مختلف، اختلاف آماری معناداری را نشان نداد.
۵-۸-۵-بررسی میزان تغییرات کاتالاز گلبولهای قرمز خون
کاتالاز یک آنزیم حاوی هِم[۱۴۴] است که را تخریب و آن را تبدیل به و می‌کند. حضور کاتالاز در گلبولهای قرمز ممکن است به محافظت سلولهای سوماتیک در مقابل مقادیر زیاد کمک کند، مانند آنچه در محلهای التهاب فعال رخ میدهد(کانکو ۱۹۹۷). توانایی اکسایش و احیاء آهن با سمیت بالقوه ناشی از واکنش Heber-wiess-Fenton منجر به تولید رادیکال هیدرروکسیل (OH.) میگردد که متعاقب شکل‌گیری سوپراکسید (O2–) با کاهش یک الکترون از O2 توسط آهن فروس انجام می‌شود به همین دلیل مکانیسم‌های بسیار دقیقی در بدن شکل گرفته‌اند تا آهن را جهت اعمال مهم فیرولوژیک دردسترس بدن قرار دهند و در عین حال از سمیت آن اجتناب کنند. در دفاع گلبولهای قرمز بر علیه واکنش‌هایی که ترکیب تولید می‌کنند اهمیت کاتالاز زیاد است. در مطالعه کارالیش[۱۴۵] و همکاران (۲۰۰۹) نشان داده شد که تحت شرایط استرس اکسیداتیو در ازتوباکتر میزان آنزیم های آنتیاکسیدان زیاد می شود و غلظت آهن در ازتوباکتر برای سنتز کاتالاز وابستگی خاصی در سطح تجمع آهن داخل سلول دارد. در مطالعه باسین[۱۴۶] و همکاران (۲۰۰۹) مشخص شد که در بیماران مبتلا به کمخونی فقر آهن میزان کاتالاز به طور معناداری افزایش پیدا کرده است.
در این مطالعه در هیچکدام از گروههای مورد مطالعه اختلاف آماری معناداری بین ابتدا و انتهای دورهی بررسی مشاهده نگردید.
نتیجه گیری کلی
به طور کلی بیش از ۳۰ درصد از غذای مردم ایران از نان گندم تهیه می شود. پژوهشها حاکی از این است که استفاده از آهن در نان به مقدار کافی مانع از بروز مشکلات و بیماریهای ناشی از فقر آهن می شود و همچنین استفاده از جوششیرین در نان باعث تردی و پخت خوب نان می شود. نتایج پژوهش حاضر نشان داد که استفاده از آهن در نان در دوزهای پایین تداخلی در جذب سایر عناصر ایجاد نمی کند و باعث بهبود رشد و افزایش وزن موشها می شود ولی در دوزهای بالا باعث کاهش بعضی از عناصر از جمله روی و منگنز می شود و باعث بهبود رشد و افزایش وزن موشها نمی شود. همچنین مقادیر بالای آهن تاثیر معناداری بر روی شاخص های استرس اکسیداتیو ندارد. بنابراین با توجه به نتایج بدست آمده تهیه نانهای غنی شده با آهن در دوزهای پایین بدون جوششیرین علاوه بر اینکه باعث کاهش مشکلات و بیماریهای ناشی از فقر آهن می شود در جذب سایر عناصر تداخلی ایجاد نمی کند ولی استفاده از مقادیر بالای آهن و جوششیرین در نان با اینکه بر روی شاخص های استرس اکسیداتیو تاثیر ندارند به علت تداخل در جذب با سایر عناصر توصیه نمیشوند.
فهرست منابع
برای دانلود متن کامل پایان نامه به سایت tinoz.ir مراجعه کنید.
احسانی، پ.؛ افشاری، پ.؛ سوری، ح. و زاهدی اصل، ص. (۱۳۸۸). تاثیر آهن تکمیلی بعد از زایمان روی غلظت روی و منیزیم پلاسما و شیر مادر، مجله علمی دانشگاه علوم پزشکی سمنان، شماره ۴، صفحات ۲۳۹-۲۳۲٫
پروانه، ویدا (۱۳۸۵). کنترل کیفی و آزمون های شیمیایی مواد غذایی، انتشارات دانشگاه تهران، صفحه ۳۲٫
خوش فطرت، م.؛ کلانتری، ن.؛ محمدی نصرآبادی، ف.؛ رشیدی، آ. و ملایری، ف. (۱۳۸۷). تاثیر مکمل یاری با آهن به تنهایی و توام با ویتامین C بر نشانگرهای استرس اکسیداتیو در دختران مبتلای به فقر آهن، مجله علوم تغذیه و صنایع غذایی ایران، جلد ۳، صفحات۶۴ -۵۷٫
رمضان پور، م. و کاظمی، م. (۱۳۹۰). تاثیر تمرینات هوازی همراه با مصرف مکمل آهن بر میزان هموگلوبین، گلبول های قرمز ، هماتوکریت ،فریتین و ترانسفرین سرم دختران جوان، فصل نامه کومش جلد ۱۳، شماره ۲، صفحات ۲۳۹-۲۳۳٫
شیخ الاسلامی، ز. و جمالیان، ج. )۱۳۸۲). بررسی میزان اسید فیتیک در آرد، خمیر و نان سنگک و لواش ماشینی، مجله علوم و فنون کشاورزی و منابع طبیعی، سال هفتم، شماره دوم، صفحات ۱۹۲-۱۸۵
کاتلین ماهان، ال. (۲۰۱۲). اصول تغذیه کراوس، انتشارات جامعه نگر (ترجمه فرزاد شیدفر و ناهید خلدی)، صفحات ۱۳۶-۵۳٫
کمانی، ح.؛ پاسبان، ع.؛ بذرافشان، ا.؛ کرد مصطفی پور، ف.؛ انصاری، ح. و رخش خورشید، ع. (۱۳۸۹). بررسی غیر مستقیم مصرف جوش شیرین در نانوایی های شهر زاهدان در سال ۱۳۸۷، مجله دانشگاه علوم پزشکی خراسان شمالی، شماره ۲و۳، دوره دوم،
صفحات ۶۴-۵۹٫
Abu Damir H, Tartour G and Adam S (1983). Mineral contents in livestock in eastern sudan. Tropical Animal Health and Prod. 15: 15-16.
Ahmed A, Anjum FM, Randhawa MA, Faroog U, Akhtar S and Sultan MT (2011). Effect of multiple fortification on the bioavailability of minerals in wheat meal bread. Journal of food science and technology, 10 : 217- 224.
Baccin C and Lauerman Lazzaretti AL (2009). Oxidative stress in older patients with iron deficiency anaemia. J Nutr Health Aging. 13: 666-670.
Berger MM, Lemarchand BT, Caradini C and Chiolerto R (1996). Relation between the selenium status and the low T3 syndrom after major trauma. Intensive Care Med. 22(6): 575-581.
Bhattachary BN, Baruah RN, Baruach AK and Sarmah BC (1996). Effect of age on serum microminerals in goat.International. J. Anim. Sci. 11: 2,396-370.
Blakley BR and Hamilton DL (1985). Ceruloplasmin as an indicator of copper status in cattle and sheep. Can. J. Comp. Med. 49: 405-408.
Blakley BR, Haigh JC and MccarthyWD (1992). Concentration of copper in tissues of wapiti in saskutchewan. Can. Vet. J. 33: 549-550.
Bogdanska JJ, Korneti P and Todorova B (2003). Erythrocyte superoxide dismutase and catalase activities in healthy male subjects in public of Macedonia.BratislLekListy. 104(3): 108-114
Bostedt H, Kekle E and Schrame lP (1990). Development of iron and copper concentrations in blood plasma of calves during the firs few days and weeks after birth,also a finding of covert neonatal iron deficiency anemia. Deutsche TierarztlichWochenschrift. 97: 400-403.
Burtis CA and Ashwood ER (1994). Tietz textbook of clinical biochemistry, 2nd ed. Saunders Co. Philadelphia. 1317-1355.
Burtis CA and Ashwood ER (1999). Tietz Text Book of Clinical Biochemistry, 3rd edition, WB Saunders, PP: 839-841, 1002-1093, 1496-1525, 1673-1674.
Campos MS, Barrionuevo M, Alferez MJ, Gomez-Ayala AE, Rodriguez-Matas MC, Lopez Aliaga L and Lisbona F (1998). Interactions among iron, calcium, phosphorus and magnesium in the nutritionally iron-deficient rat. Exp Physiol ۸۳(۶): ۷۷۱-۷۸۱٫
Dallman RP and Butler S (1987).Effects of iron deficiency and exclusive of anemia. Br. J. Haematol. 40: 179-183
Edwards CJ and Fuller J (1996).Oxidative stress in erythrocyte. Comp. Haematol. Int. 6: 24-31.
