۱-۲- آرتریت ویروسی
این بیماری از مهمترین بیماری هایی است که توسط سروتیپ ها و پاتوتیپ های متفاوت رئوویروس ها در طیور دیده می شود(, 1973; , 1991). این بیماری مهمترین بیماری مربوط به طیور نژاد گوشتی محسوب می شود اما در طیور تخم گذار (, 1989) و بوقلمون (, 2004). نیز گزارش گردیده است. با واکسیناسیون بوقلمون ها با سویه رئوویروس های پاتوژن برای مرغ ها می توان بوقلمون ها را بر علیه رئوویروس مقاوم ساخت. این بیماری در مرغ ها با واکسیناسیون قابل کنترل است که این واکسیناسیون می تواند شامل واکسن زنده و یا کشته ی غیر فعال باشد. رایج ترین سویه ی واکسن سویه ی S1133 است که اثر بخشی آن جهت ایجاد مقاومت نسبت به رئوویروس در اکثر نقاط جهان به اثبات رسیده است واکسن های autogenus قادرند طیور را نسبت به سروتیپ های متفاوت رئو مقاوم سازند (, 1973) بوقلمون ها و سایر گونه های پرندگان بطور روتین بر علیه آرتریت ویروسی واکسینه نمی شوند.
۱-۲-۱- تاریخچه
در سال ۱۹۵۷ Fahey & Crawley (, 1954) ومدتی پس از آن Petek وهمکارانش (, 1967) توانستند رئوویروس را از جوجه های مبتلا به بیماری تنفسی مزمن جداسازی نمایند. ویروس Fahey-Crawley زمانی که به بدن جوجه ای تزریق می شد در آن جوجه مشکلات تنفسی متوسط و در کنار آن نکروز کبدی و التهاب تاندون و لایه ی سینوویال مشاهده می گردید.
Olsan و همکارانش (در سال ۱۹۵۷) (, 1957) یک سینوویت را در جوجه ها تثبیت کردند که نسبت به کلر تتراسایکلین و فورازولیدون حساس نبود بعلاوه علائم سرولوژیک کاملا متفاوتی به نسبت Mg و Ms از خود نشان می داد. این المان بعدها توسط Olsan و Kerr به عامل آرتریت ویروسی معروف گردید (, 1967) بعدها Walker و همکارانش (در سال۱۹۷۲) به آن نام رئوویروس را اطلاق کردند (, 1972).
Dalton & Henry برای متمایز ساختن تغییرات تاندونی و سطوح تاندون ها بر اثر مایکوپلاسماسینوویه (Ms) و متمایز ساختن آن از رئو به آن نام تنوسینوویت را نهادند.این تفاوت بعدها توسط Olsan & Solomon اثبات گردید (, 1957). این دو توانستند وجود تنوسینوویت را در جوجه های گوشتی عاری از هر گونه Ms را به اثبات برسانند.این عامل جداسازی شده کاملا خواص آنتی ژنیکی مشابهی با ویروس Fahey-Crawley داشت اولین گزارشات این بیماری از آمریکا و انگلستان ارائه گردیده و بعدها در کل جهان وجود این ویروس به اثبات رسیده است (, 1954).
کنترل آتریت ویروسی ارتباط تنگاتنگی با نقش مهم آنتی بادی مادری در جلوگیری از وقوع آن دارد (Van Der Heide, 2000). هر دو سویه ی زنده و کشته ی واکسن قادر به تولید Ab در بدن گله ی گوشتی و ایجاد مقاومت در برابر انتقال افقی و عمودی ویروس در داخل گله می باشند (Van Der Heide, 2000). اولین واکسن زنده ی تجاری که به بازار ارائه گردید توسط Vander Heide و همکارانش تولید شد (, 1980). که از سویه ی S1133 رئو ویروس پرندگان بدست آمده بود. این سویه بعدها بصورت منووالان و یا ترکیب شده با سایر پاتوتیپ های ویروس به بازار ارائه شد.
رئوویروس ها علاوه بر توانایی در ایجاد آرتریت ویروسی قادرند مسیر را برای وقوع سایر بیماریها در بدن طیور هموار کنند که آلودگی به این ویروس می تواند از طریق انتقال عمودی و یا مدت کوتاهی بعد از هچ اتفاق افتد (, 1989). آرتریت ویروسی قادر است با همکاری برخی دیگر از رئوویروس ها یجاد اختلالات مفصلی ,تاندونی , پری کاردیت , میوکاردیت , هیدروپری کارد , رشد ناکافی و مرگ را به همراه داشته باشد (, 1989).
۱-۲-۲- اپیدمیولوژی و شیوع
رئوویروس ها در کل جهان در مرغ ها و بوقلمون ها و سایر گونه های پرندگان شایع اند. آرتریت ویروسی قبلها فقط در جوجه های گوشتی دیده می شد اما بعدها در سایر گونه های مرغ نیز رویت گردید (, 1976) و بوقلمون ها نیز از گزند این ویروس در امان
نیستند(, 1972). شایان ذکر است که رئوویروس ها در مجاری تنفسی و مجرای گوارشی مرغ و بوقلمون بیشتر دیده شده اند(, 1967). بیش از ۸۰ درصد رئوویروس های جدا شده از طیور غیر پاتوژن می باشند (, 2008).
۱-۲-۳- اتیولوژی
تکثیر رئوویروس ها در سیتوپلاسم بوده و این ویروس ها فاقد کپسید می باشند. طول تقریبی این ویروس ۷۵ nm بوده و چگالی آن در سدیم کلراید ۱/۳۶-۱/۳۷ گرم بر میلی لیتر
می باشد (, 1973). که در ۳ گروه از لحاظ اندازه می توان دسته بندی کرد: کوچک، متوسط و بزرگ (, 1982). پروتئین های کد کننده ی ژنوم این ویروس نیز از لحاظ اندازه به ۳ دسته تقسیم میشوند. ژنومی که وظیفه ی کد کردن پروتئین های ساختاری این ویروس را بر عهده دارد تحت عنوان S1133 معروف است.
رئوویروس ها به حرارت مقاوم بوده و می توانند در ۶۰ درجه ی سانتی گراد بمدت ۶-۸ ساعت , ۵۶ درجه‌ی سانتی گراد را بمدت ۲۲-۲۴ ساعت، ۳۷ درجه ی سانتی گراد را بمدت ۱۵-۱۶ هفته , ۲۲ درجه‌ی سانتی گراد را بمدت -۴۸-۵۱ هفته و ۴ درجه ی سانتی گراد را بمدت بیش از ۳ سال و-۲۰ درجه را برای بیش از ۴ سال و -۶۳ درجه ی سانتی گراد را بمدت بیش از ۱۰ سال تحمل کند. تعداد ویروس هایی که در معرض دمای ۶۰۴ درجه ی سانتی گراد بمدت ۵ ساعت قرار گرفتند به طور محسوسی کاهش یافت ولی بطور کامل از بین نرفت. بعلاوه در حضور منیزیم کلراید این کاهش تیتر کمتر نیز
بود (, 2008).
رئوویروس ها به اتر مقاوم بوده ولی نسبت به کلروفوم قدری حساسیت نشان می دهند. این ویروس PH , 3 را میتوانند تحمل کنند و بعلاوه در دمای اتاق قادر به تحمل هیدروژن پراکسید , لیزول ۲ درصد , فرمالین ۳درصد و آکتینومایسین D , سیتوزین آرابینوزید , ۵فلورو۲دئوکسی اوریدین بمدت ۱ ساعت می باشد. اتانول ۷۰ درصدو یدین ۵/۰ درصد ارگانیک قادر به غیر فعال کردن ویروس است. محلول هیدروژن پر اکسید ۵درصد نیز ویروس را غیرفعال می کند (, 2008).
حساسیت رئوویروس پرندگان به تریپسین متغیر است اما ارتباطی به گونه ی حیوان درگیر و یا مشخصات آنتی ژنیک آن ندارد. علت متغیر بودن حساسیت این ویروس نسبت به تریپسین ناشناخته است اما گونه های رئوویروس حساس به تریپسین به ندرت در روده جای گزین می شوند. شایان ذکر است تریپسین قادر به غیر فعال کردن سویه ی واکسن نیز می باشد. بجز ۲ مورد در سایر موارد رئوویروس پرندگان قابل تشخیص با روش هم آگلوتیناسیون نیست (, 1973).
۱-۳- دسته بندی سویه های رئوویروس
رئوویروس ها را می توان بر ۲ مبنای متفاوت پاتوژنسیته و یا خصوصیات سرولوژیکی آنها دسته بندی کرد.Kawamura &Tsubahara وهمکارانش(, 1966) 77 سویه ی متفاوت رئوویروس بدست آمده از مدفوع , سوآپ های کلواک و نای را در ۵ گروه سرولوژیک دسته بندی کرده اند.
Sahu 4 سروتیپ را از روده ها و مجاری تنفسی و سینوویال جداسازی کردند (, 1979). Wood و همکارانش (, 1980) ارتباط و شباهت تمامی سویه های رئو ویروس های موجود در ایالات متحده امریکا, بریتانیا , آلمان و ژاپن را بررسی کرده و ادعا کردند که این ویروس حداقل ۱۱ سروتیپ داشته و بین این سویه ها بدلیل بالا بودن Cross neutralization می توان شاهد رئوویروس های با علائم متفاوت بود. Hieronymus و همکارانش ۵ رئوویروس حاصل از تحقیقاتشان را در طیور متفاوت در ۳ سروتیپ دسته بندی کردند (, 1983) و Robertson & Wilcox 10 سویه ی استرلیایی کشف شده را با در نظر گرفتن احتمال جابجایی ژنی در ۳ دسته قرار دادند. آن چه مشهود است احتمال وجود رئوویروس بشکل زیرگونه ی آنتی ژنیک به نسبت سروتیپ مشخص و مستقل بیشتر است. Rosenberger و همکارانش و Sterner و همکارانش با تلقیح این ویروس به بدن جوجه های کاملا عاری از هرگونه پاتوژن و بررسی نتایج حاصله بر روی جوجه ها و علائم مشاهده شده, سویه ها را برپایه حدت بیماریزاییشان گروه بندی کردند (, 2008).
۱-۳-۱- کشت آزمایشگاهی رئوویروس
رئوویروس در زرده و یا کیسه ی کوریوآلانتوئیک تخم مرغ جنین دار (CAM) قادر به رشد است. کیسه ی زرده برای این ویروس محیط کشت ایده آل تری است و در روز ۳-۵ بعد از تلقیح ویروس به تخم مرغ مرگ جنین را مشاهده می کنیم بعلاوه جنین ها رنگ پریده و حاوی خونریزی های زیر جلدی می باشند. مرگ جنین در تلقیح ویروس به لایه ی CAM 7-8 روز بعد اتفاق می افتد.در جنین های مرده توقف رشد قبل از مرگ و نیز بزرگ شدگی در کبد و طحال مشهود است. این علائم در جنین هایی که بیش از ۷ روز زنده مانده اند واضح تر است. یک لایه ی سفید نسبتا برآمده و تغییر شکل یافته در CAM دیده می شود. مزودرم درگیر ادماتوز بوده و حاوی سلول های التهابی است. ادم به تنهایی نیز در برخی موارد دیده شده است. مرگ جنین در موارد تلقیح ویروس به لایه ی کوریوآلانتوئیک کمتر دیده شده است.
ویروس در محیط کشت سلول های اعضای متفاوت پرنده رشد می کند از جمله جنین , ریه , کلیه , کبد , ماکروفاژ و بیضه ها. سلول های پیش ساز تولیدکننده ی کلیه های پرندگان ۲-۶ هفته محیط کشت تقریبا مناسبی محسوب می شوند اما برای ایجاد پلاک ویروسی و جداسازی ویروس باید از محیط کشت سلول های پیش ساز کبد استفاده کرد (, 2008). فیبروبلاست جنین جوجه ها نیز محیط کشتی مناسب جهت رشد رئوویروس محسوب می شوند اما ویروس بایستی قبلا خود را با این محیط تطبیق دهد (, 1982). کشت های با منشاء سلول های اعضای بدن جوجه ها با توجه به میزان تولید بافت سینسیشیال در آنها گروه بندی می گردند که این بافت سینسیشیال در عرض ۲۴-۴۸ ساعت و به تبع دژنراسیون سلول های بافت های محیط کشت و ایجاد سوراخ های متعدد در آن ها (در محیط کشت های تک لایه) و تولید دیو سلول(در محیط کشت های چند لایه) ارزیابی می گردند. سلول های مبتلا می توانند به شکل ائوزینوفیلیک و یا بازوفیلیک دیده شوند (, 1986). این ویروس قادر است در محیط کشت های Vero , BHK21/13 , 1TT , کلیه ی گربه(CRFK) , کلیه ی گاو نژاد گرجستانی(GBK) , کلیه ی خرگوش , Procing kidney (PK) و JAPANese quail cell line (qt35) حاصله از فیبروسارکوما , لنفوبلاستوئیدسل جوجه و محیط کشت حاصل از تکثیر و تزاید لنفوسیت جوجه رشد کند (, 1997).
۱-۳-۲- پاتوژنسیته
علی رغم اینکه این بیماری در کنار آرتریت رخ می دهد اما در اغلب موارد رئوویروس ها را می توان از اصلی ترین عوامل وقوع بیماری هایی چون سندرم کاهش رشد , پری کاردیت , میوکاردیت , هیدروپری کاردیوم , آنتریت , هپاتیت , آتروفی بورس و تیموس , استئوپروزیس و سندرم های حاد و مزمن تنفسی به حساب آورد (, 1989; Van Der Heide, 2000).
حدت این ویروس در مواقع همراهی با آیمریا تنلا و یا ماکسیما افزایش می یابد(, 1985). ابتلا به گامبرو و یا تغییرات اساسی در رژیم غذایی حساسیت پرنده را نسبت به تنوسینوویت ناشی از WUV2937 افزایش می دهد (, 1983). رئو قادر است حدت برخی از بیماری ها را چند برابر کند از جمله CAV و EColi و سایر ویروس های دستگاه تنفسی (, 1986). همراهی این ویروس با سایر عوامل عفونی بیماریزا ممکن است به ایجاد اختلال در عملکرد دستگاه ایمنی طیور ختم شود (, 1986).
علی رغم اینکه تمامی گونه های پرندگان مستعد ابتلا به رئوویروس هستند , جوجه ها و بوقلمون ها تنها میزبان های موجود در طبیعتند که به طور تجربی به این ویروس مبتلا می گردند. رئوویروس از بوقلمون مبتلا به آرتریت جداسازی شده است. Vander Heide و همکارانش نشان دادند
که رئوویروسی که بوقلمون را آلوده می کند, قادر است مرغ و خروس را نیز بیمار کند.سویه ی جداسازی شده از بوقلمون S1133 نامگذاری گردید (, 1980; , 1981). حدت بیماری ایجاد شده در بوقلمون ها توسط رئوویروس با میزان تحرک آنها نیز مرتبط است. شایان ذکر است که بوقلمون نسبت به مرغ در مقابل رئوویروس مقاوم تر است. McFarren و همکارانش نوعی رئوویروس را در مدفوع بوقلمون کشف و ثبت کردند که حاوی برخی خصوصیات آنتی ژنی رئوویروس جدا شده از مرغ ها بود اما هیچ تطبیق کاملی با هر یک از آنتی سرم رئوویروس های کشف شده نداشت.
رئوویروس ها قادرند اردک , کبوتر , غاز , دارکوب آمریکایی و طوطی سانان را آلوده نمایند اما ایجاد بیماری در دسته های پرندگان نام برده فقط در محیط آزمایشگاه میسر بوده و دلایل محکمی دال بر شیوع این ویروس در محیط طبیعی در پرندگان فوق الذکر وجود ندارد (, 1986) این بیماری در اردک های Muscovy با علائم Malaise , اسهال وکاهش رشد در برخی از کشورها گزارش شده است(, 1981)تلاش ها برای ابتلای قناری / خوک / رت / موش / همستر و خرگوش به رئوویروس بی نتیجه مانده است, هر چند Philips و همکارانش (, 1970) پس از تلقیح دهانی – بینی ای ویروس به موش آزمایشگاهی درگیری کبد به این ویروس را نشان دادند بعلاوه Nersessian و همکارانش بروش تلقیح داخل مغزی این ویروس به موش ها در آنها کاهش رشد وافزایش ناهماهنگی رشد را به ثبت رساندند (, 1986).
۱-۳-۳- ارتباط رئوویروس با سن میزبان
Kerr & Olson اولین افرادی بودند که ثابت کردند رئوویروس با سن میزبان درگیر به ویروس ارتباط دارد (, 1963).این ویروس به آسانی قادر است جوجه ی ۱ روزه ی عاری از آنتی بادی مادری را آلوده کند (, 1984) ولی شیوع این ویروس با افزایش سن میزبان کاهش می یابد. Rosenberger و همکارانش نیز توانستند ثابت کنند توانایی ویروس در ایجاد سندرم کاهش رشد و آرتریت در میزبان ,با سن میزبان رابطه ی عکس دارد (, 1986). Sones & Georgiou نیز علت این امر را عدم توانایی طیور جوان در نشان دادن پاسخ ایمنی کافی و مناسب در برابر ویروس دانستند (, 1984).
۱-۴- انتقال
انتفال افقی رئوویروس ها به کرات ثبت شده است (, 1986). هر چند بین سویه های متفاوت این ویروس از لحاظ توانایی پخش در محیط فرق هایی وجود دارد. هر چند رئوویروس قادر است تا ۱۰ روز پس از تلقیح ویروس به بدن میزبان از طریق کانال تنفسی و یا روده ها دفع گردد , اما توانایی ویروس به بقا در روده بیشتر است و علت این امر را استفاده ی ویروس از مدفوع به عنوان منبع ثانویه ی رشد و تکثیراش تخمین می زنند (, 1978). Roessler و همکارانش نشان دادند که جوجه های یک روزه نسبت به آلودگی به ویروس از طریق تنفسی نسبت به آلودگی دهانی حساسترند. ویروس توانایی بقا به مدت طولانی تر در مفاصل خرگوشی و لوزه های روده ای (بادامکهای روده ای) پرندگان جوان را داراست و این امر گواه آلودگی ثانویه پرندگان حامل این ویروس می باشد (, 1997).
Menendez و همکارانش بعلاوه &Vander Heide Kalbac به روشنی ثابت کرده اند که ویروس توانایی انتقال عمودی را داراست . Menendez و همکارانش ثابت کردند که با آلوده سازی مرغ مادر از طریق دهان , نای و بینی جوجه های هچ شده پس از ۱۷ و۱۸و۱۹ روز از تلقیح ویروس , مبتلا به رئوویروس خواهند بودند (, 1975) . نسبت انتقال ویروس از طریق تخم مرغ نسبتا پایین است (۱٫۷%) .بعلاوه این ویروس را می توان در کشت سلولهای فیبروبلاست جنین جوجه بدست امده از مادر مبتلا به رئویروس مشاهده کرد (, 1983).
۱-۵- دوره کمون :
دوره کمون این ویروس با توجه به پاتوتیپ ویروس , سن میزبان و نحوه ورود ویروس به بدن میزبان متغیر است. برای یک جوجه ۱۴ روزه دوره کمون بین ۱ روز (تلقیح ویروس از طریق بالشتک کف پایی) الی ۱۱ روز (تلقیح داخل عضلانی , داخل سینوسی , داخل وریدی ویروس) تعیین شده است . بعلاوه دوره کمون در موارد ورود ویروس از طریق کانالهای تنفسی بین ۹ الی ۱۳ روز بطول می انجامد. در اغلب موارد آلودگی به ویروس مشهود نبوده و فقط از طریق انجام آزمایشات سرولوژیک و جداسازی ویروس قابل تشخیص است . در طیور بالغ که از طریق دهانی – تنفسی آلوده به ویروس گردیده اند می توان به روش جداسازی FDO و پس از ۴ روز از زمان تلقیح ویروس به بدن رئورا در تمامی اعضای بدن شناسایی نمود . میزان ویروس پس از گذشت ۲ هفته از زمان ورود ویروس به بدن به میزان محسوسی کاهش می یابد و پس از ۲۰ روز دیگر ویروس قابل جداسازی نیست . معمولا ویروس در تاندونهای کشنده و بازکننده عضله ران جایگزین می گردد.هرچند ممکن است gross lesion تولید نکند . در تلقیح رئوویروس arthro tropic (R2) به داخل بالشتک پای جوجه ۱ روزه بروز علائم سریع تر از ورود همان ویروس از طریق دهان , تنفس و یا زیر جلدی به بدن جوجه می باشد. در موارد ورود ویروس به بدن از طریق دهان که می توان اصلی ترین و شایع ترین روش ورود ویروس به بدن قلمداد کرد. پس از ۲ الی ۱۲ ساعت ویروس در اپی تلیوم روده ها و نیز بورس فابروسیوس جایگزین می گردد. بعلاو هپس از ۲۴ الی ۴۸ ساعت نیز می توان رئوویروس را از مفصل خرگوشی جدا نمود. اکثر رئوویروس ها قادرند التهابات در حد میکروسکوپیک در تاندونهای خم کننده انگشتان و تاندونهای باز کننده metatars بدون ایجاد gross lesion ایجاد کنند. آرتریت ویروسی معمولا در طیور ۴-۷ هفته دیده می شوند هرچند در سنین بالاتر طیور نیز رخ میدهد. درصد شیوع می تواند تا ۱۰۰٪ گله باشد و در اغلب موارد تلفات زیر ۶٪ است. ویروس تا ۲۲ هفته در تاندون باقی می ماند (, 2008).
۱-۶- علائم :
در فرم حاد لنگش وجود دارد و برخی از جوجه ها نیز وا زده اند. در موارد مزمن این لنگش مشهود تر است و نیز در درصد کمی از اعضای گله مفصل خرگوشی قابلیت خم شدنش را از دست داده است.در یک گله گوشتی ۳۶۰۰۰ قطعه ای اولین علامت شروع بیماری سینوویت است که در سن ۳-۴ هفتگی گله و در ۸ قفس از ۱۶ قفس دیده می شود. تا هفته ۷-۸ حدود ۵۵۰ پرنده به علت مرگ ناشی از آلودگی به ویروس و یا لنگش از گله حذف گردیدند.۴۵۰۰ قطعه نیز دچار کاهش رشد شدند. در یک گله ۱۵۰۰۰ قطعه ای گوشتی دیگر هیچ گونه علائم کلینیکی دال بر ارتریت / تنوسینوویت ویروسی دیده نشد اما تقریبا ۵٪ پرندگان دچار بزرگ شدگی و تورم در ناحیه Gastrocenemius و یا تاندونهای خم کننده انگشتان بودند, در هفته ۹ وزن متوسط پرندگاه این گله ۶۶/۳ پند و ضریب تبدیل آن به ۴۵/۲ رسید و درصد تلفات ۵٪ و درصد حذف گله ۶/۲٪ بود.از ۸۰ نمونه اخذ شده از اعضای گله مبتلا به رئوویروس ۲ نمونه دچار توکسمی ناشی از این ویروس بود و بقیه نمونه ها درصدی معادل ۸۹٪ حاوی آنتی بادی های رئوویروس بودند, این آلودگی خود می تواند دلیلی بر پایین امدن کارآمدی گله محسوب شود. مشاهدات مشابهی توسط سایر محققان در این زمینه به ثبت رسیده است. .تخریب تاندون Gastrocenemius مخصوصا در خروسهای گله ۱۲-۱۶ هفته گی معمولا ارتباط مستقیم با رئوویروس ها دارند. دقیقا مشابه همین امر در بوقلمون های ۵-۸ هفته مشهود است .راه رفتن همراه با لنگش در اثر تخریب دوطرفه تاندونهای پا و عدم توانایی جابجا کردن مفصل و متاتارس توسط پرنده می باشد .این امر معمولا با تخریب عروق خونی در همین منطقه از پا همراه است (, 2008).
۱-۶-۱- علائم کالبدگشایی:
این لایه در جوجه های مبتلا شده به روش طبیعی با رئوویروس بصورت تورم هایی در تاندونهای خم کننده انگشتان و تاندون کشنده متاتارس دیده می شود.لایه زیرین را می توان بوسیله ملامسه مفصل خرگوشی و نیز با کنار کشیدن پرهای موجود بطور بارز مشاهده کرد (تصویر ۱,۱۱).
تورم بالشتک پایی و مفصل خرگوشی کمتر شایع است . معمولا درمفصل خرگوشی به میزان کمی اگزودای به رنگ قرمز روشن مشاهده می کنیم.در برخی از مواقع به میزان قابل توجهی اگزودای چرگی ناشی از سینوویت عفونی دیده می شود.در اوایل شروع عفونت ادم ورقه های تاندونی تارس و متاتارس به وضوح دیده می شود (تصویر۲,۱۱). خونریزی های کوچک به شکل پتشی در لایه سینوویال بالای مفصل خرگوشی دیده می شود (تصویرB3,11).
تورم نواحی تاندونی و تبدیل بیماری به فرم مزمن منجر به سخت شدن و از دست دادن قابلیت ارتجاعی لایه های تاندون می شود.خونریزی های نقطه ای کوچکی در بخش غضروفی tibiotars انتهایی دیده می شود. این خونریزی ها بزرگ شده و بهم متصل گشته وتا استخوان زیرینش گسترش می یابد(تصویرB,C3,11).رشد بیش از حد فیبروکارتیلاژ سطح مفصلی مشهود است.استخوانهای کنجدی و فوق کنجدی (کندیل و اپی کندیل) معمولا درگیرند (, 2008).
۱-۶-۲- هیستوپاتولوژی :
تغییرات سلولی در این بیماری توسط Kerr و Olson بررسی و تشریح شده است. در حالت کلی علائم درگیری با این ویروس بصورت طبیعی و در فضای فیلد کاملا مشابه علائم ابتلا به این ویروس در فضای آزمایشگاه است . طی دوره حاد بیماری(۱۵ الی ۱۷ روز بعد از تلقیح ویروس به بالشتک پا ) ادم , نکروز کواگولاتیو, افزایش تراکم هتروفیل و پریواسکولار این فیلتریشن دیده می شود.بعلاوه هیپرتروفی هیپرپلازی سلولهای سینوویال , این فیلتریشن لنفوسیت و ماکروفاژ و پرولیفراسیون سلولهای رتیکولار دیده می شود. حفره سینوویال وفضای سینوویال مملو از هتروفیل , ماکروفاژ و سلولهای مرده سینوویال می باشد. Periostit ناشی از رشد بیش از حد اوستئوکلاست دیده می شود.حین فاز مزمن بیماری (۱۵ روز پس از آلودگی پرنده به ویروس لایه سینوویال رشد کرک مانند داشته و ندول های لنفوئید دیده می شوند. پس از ۳۰ روز تغییرات التهابی ناشی از ویورس بیش از پیش شکل مزمن به خود میگیرد . افزایش میزان بافت فیبروزی متصل کننده دیده می شود و پرولیفراسیون سلولهای رتیکولار , لنفوسیت , ماکروفاژ و پلاسماسل را می توان دید.
در مفاصل خرگوشی و کف پایی دقیقا همین تغییرات التهابی دیده می شود . رشد استخوان سزموئید در تاندون پای مبتلا شده به ویروس متوقف می شود.تاندونها کاملا دفورمه شده وبا یک بافت گرانوله ناهمگن جایگزین می گردند و لایه سینوویال نیز جای خود را به یک لایه کرکی بزرگ می دهد. ۵۴ روز پس از ابتلای به ویروس از طریق دهانی فیبروز لایه های تاندونی به شکل مزمن و از بین رفتن قابلیت ارتجاعی و تحرک آنها دیده می شود (, 1974).
۱-۷- ایمنی
رئوویروس طیور ذارای خصوصیات آنتی ژن گروهی است که با بهره گرفتن از روش جداسازی در ژل قابل تشخیص است و سروتیپ های مخصوص هر آنتی ژن را می توان با کشت آنتی بادی در جنین جوه ها تعیین کرد (, 1986; , 1986). رشد آنتی بادی و کشف آن در خون ۷-۱۰ روز پس از آلوده سازی محیط با ویروس میسر است و رسوب انتی بادی حدودا پس از ۲ هفته رخ می دهد.بقاء تداوم رشد آنتی بادی ها از رسوب آنها طولانی تر است ,هرچند این امر شاید به علت میزان حساسیت آزمایش باشد.اهمیت Ab ها در اثبات ایمنی زاییشان به طور کامل قابل توجیه نیست چراکه پرندگان ممکن است در مقاطعی بدلیل افزایش میزان Ab در گردش دوباره مبتلا به بیماری گردند (, 1997).
آنچه که مبرهن است Ab مادری در مقاوم سازی جوجه ۱ روزه نسبت به وقوع بیماری در فیلد نقش حیاتی ایفا می کند (, 1976). ایمنی زایی نسبت به چند سویه توسط یکی از این سویه ها وابستگی مستقیم به میزان هموژنیته ی سروتیپ ها , حدت ویروس , سن میزبان و تیتر انتی بادی دارد (, 1976). میزان IgA روده رابطه مستقیم با قابلیت بیماری زایی رئو ویروس دارد که میزان IgA را در بدن , سن میزبان , میزان حساسیت آن به تریپسین و نحوه ورود ویروس به بدن تعیین می کند. جوجه های ۱ روزه مبتلا به رئوویروس که انتقال بیماری به انها از طریق دهانی انجام گرفته است میزان IgA روده ای انها بسیار پایین بوده
است (, 1999).
اینترفرون تولیدی توسط رئوویروس پرندگان در هر دو محیط invivo , invitro یکسان ظاهر شده است .سویه S1133 در کشت جنین جوجه نیز اینترفرون تولید می کند اما این اینترفرون در روش invivo فقط در کشت ریه ها دیده شد نه سایر بافتها. رئوویروسهای با قدرت پاتوژنسیته بالاتر قادر به تولید انترفرون در سرم خونی نیز می باشند (, 1983).
۱-۸- تشخیص :
تشخیص آرتریت ویروسی بر پایه علائم و نشانه های کالبدگشایی استوار است.درگیری تاندونهای خم کننده انگشتان و نیز شل کننده متاتارس از ایت علایم به شمار می روند.اینفیلتراسیون هتروفیل در قلب به تشخیص تفریقی ان از درگیری به باکتری مایکوپلاسما و سینوویت ناشی از آن کمک می کند.رئوویروسها را می توان با روش فلورسنت بر روی لایه های تاندونی تشخیص داد.آناه را می توان در جنین جوجه و یا کبد جنین جوجه کشت و تقسیم نمود.میزان بیماری زائی ویروس تحت تاثیر محل مفصلی که در آن ایجاد درگیری می نماید تبعیت می کند.بالشتک پا محل مناسبی برای نفوذ ویروس در جوجه های ۱ روزه محسوب می شود که اگر ویروس پاتوژن بود ۷۲ ساعت پس از ورودش به بدن تورم در ان ناحیه مشهود است (, 1986).
رئوویروس ها به سادگی قابل تمایز از سایر ویوروس ها می باشند.خصوصیات فیزیکی و شیمیایی آنها بعلاوه خصوصیات آنتی ژنی گروهی شان فقط منحصر به خودشان بوده و قابل تشخیص در ژل آگار می باشد.برای تولید انتی ژن از تخم مرغ های جنین دار ۹-۱۱ روزه استفاده می شود (, 1972).
۱-۹- سرولوژی
رئوویروس ها را میتوان با توجه به ساختار آنتی بادیشان به روش های متفاوتی تشخیص داد از جمله تست تشخیصی در ژل آگار و یا آنتیبادی فلورسنت غیرمستقیم IFA (31). IFA به دلیل حساسیت بالاتری که دارد برای تشخیص مناسب تر می باشد (, 1972).
رشد ویروس بر پایه ی کاهش پلاک در محیط کشت کلیه ی جوجه و یا سلول های کبد جنس جوجه استوار است. بعلاوه سلول های متعددی جهت تثبیت سروتیپ های متفاوت این ویروس بهره گیری شده اند که می توان به آنتی سرم خرگوش و یا جوجه و آنتی بادی های منو کلونال اشاره کرد(, 1996)
علی رغم تثبیت سروتیپ های متعدد هموژنیته ی محسوسی بین سویه های متفاوت این ویروس وجود دارد که باعث می شود آنها را به جای دسته بندی در سروتیپ های متفاوت به تحت تیپهای آنتی ژنیک متفاوت دسته بندی نمود. برسی های آزمایشگاهی خصوصیات آنتی بادی رئوویروس همواره مطابق با یافته های حاصل از درگیری گله با یک ویا چند سویه ی رئوویروس فیلد نیست (Saif, 2003).
Slaght و همکارانش برای اولین بار از روش Elisa برای تشخیص آنتب بادی رئوویروس استفاده کردند. سویه ی S1133 به عنوان آنتی ژن تشخیصی استفاده شد و واکنش حاصل ز آن منجر به جداسازی آنتی بادی WVU-2937 و Reo-25 گردید.آنتی بادی همولوگ بالاترین تیتر را دارد. در حال حاضر Elisa مهمترین و اصلی ترین روش تشخیصی برای سنجش میزان آنتی بادی رئوویروس در پرندگان محسوب می شود (Saif, 2003).
۱-۱۰- کنترل و پیشگیری
خصوصیات منحصر به فرد و توانایی بالای بقاء در طبیعت و بسیاری از عوامل دیگر مقاومت این ویروس را نسبت به حذف از فیلد بالا برده است.
ویروس قابلیت انتقال عمودی و افقی در گله را دارد و به خاطر مقاومتش نسبت به غیر فعال سازی قادر است به روش های مکانیکی نیز جابجا گردد.. ضدعفونی کننده هایی که بر علیه این ویروس استفاده می شوند باید قبل از مصرف میزان تاثیرشان بر روی ویروس مورد سنجش قرار گیرد. محلول ۰/۵% طبیعی ید برای غیر فعال کردن این پاتوژن موثر است.
جوجه ها در روز یک نسبت به این ویروس بسیار حساس ترند و بعلاوه حساسیت آنها در سنین رشد و حوالی ۲ هفتگی نسبت به این ویروس بالا است.
واکسن و برنامه های واکسیناسیون مناسب اصلی ترین تاثیر را در پیشگیری از وقوع این بیماری در فارم دارد. می توان بروش تزریق زیر جلدی ویروس زنده , ایمنی فعال در جوجه ها ایجاد کرد (, 1983). هر چند ایمنی ساری را می توان بروش اسپری نیز در جوجه ها ایجاد کرد. آنچه که بسیار مهم است احتمال تداخل سویه ی S1133 رئوویروس موجود درواکسن با واکسن مارک می باشد. این تداخل بیشتر در هرپس ویروس بوقلمون (HVT) و واکسن ویروس مارک اتفاق می افتد. واکسن حاصل از سویه ی غیر پاتوژن ۲۱۷۷ رئوویروس که در ایالات متحده آمریکا جداسازی شده است منناسبترین سویه جهت اعمال همزمان واکسن رئو و مارک در جوجه ها ی یک روزه محسوب می شود و تداخل آن به نسبت S1133 کمتر است (, 2008).
در صورت درگیری گله با مارک ویا پایین بودن تیتر واکسن مارک باید در استفاده از واکسن رئوویروس احتیاط کرد. واکسیناسیون بر علیه رئوویروس در گله های مادر با واکسن زنده ویا کشته ویا هر ۲ قابل اجرا است. واکسن کشته در صورتی که پس از واکسن زنده اعمال گردد تاثیر بیشتری خواهد
داشت (, 2008).
اگر واکسن زنده اعمال شود باید فبل از شروع تولید گله باشد چرا که احتمال انتقال ویروس سویه ی واکسن از طریق واکسن وجود دارد. از مزایای برنامه ی واکسیناسیون مذکور می توان به ایجاد ایمنی سریع و به حداقل رساندن احتمال اختلالات ناشی از انتقال عمودی ویروس به نتاج اشاره کرد. واکسیناسیون در گله های مادر اصلی ترین راه کنترل آرتریت ویروسی و سایر رئوویروس های پاتوژن محسوب می شود اما باید همواره در نظر دداشت که ایمنی حاصل از هر سروتیپ همولوگ بوده ویک سویه نسبت به سویه های دیگر ایمنی زایی تام ایجاد نمی کند. اگر ویروسی که فیلد را درگیر کرده با سویه واکسینال متفاوت باشد میتوان با بهره گیری از واکسن های autogenous نتیجه نسبتا مناسبی از جلوگیری از پیشگیری هرچه بیشتر ویروس در گله گرفت (, 2008).

دانلود متن کامل پایان نامه در سایت fumi.ir

فصل دوم : روش تحقیق

۲-۱- روش تحقیق
در این مطالعه ۵ فارم مادر گوشتی، دارای شرایط مدیریتی و تغذیه‌ای مشابه انتخاب گردیدند. در طی دوره پرورش برنامه های واکسیناسیون اعمال شده در تمامی گله ها ثبت گردید. جهت واکسیناسیون برعلیه عفونت رئوویروس از واکسن Tri-Reo شرکت فایزر استفاده گردید.