بیش از سی سال از شناسایی اولین مورد ابتلا به ویروس HIV میگذرد. در ژوئن سال ۱۹۸۱ در مجله‌ی «گزارش هفتگی ابتلا و مرگ‌ومیر[۵۵]» آمریکا، گزارش پنج مورد پنومونی ناشی از پنوموسیستیس کارینی (pcp) در مردان هم‌جنسگرا در کالیفرنیا منتشر شد. طی مدت کوتاهی، موارد مشابهی نیز از شهرهای نیویورک و سانفرانسیسکو گزارش شد. پس از آن موارد فزاینده‌ای از ابتلای بزرگ‌سالان به عفونت‌ها و سرطان‌های فرصت‌طلب نادر مشاهده شد. ویژگی مشابه همه‌ی موارد، بروز نقص در سیستم ایمنی و ابتلا به عفونت‌هایی بود که در افراد دارای سیستم ایمنی سالم دیده نمیشود. به این ترتیب در پایان سال ۱۹۸۱ تعداد ۱۸۹ مورد بیماری با الگوی ابتلا به عفونت‌های فرصت‌طلب از ۱۵ ایالت آمریکا به مرکز کنترل بیماری‌های آمریکا[۵۶] گزارش شد که اغلب آن‌ ها را مردانی تشکیل می‌دادند که با مردان دیگر رابطه جنسی داشتند. با افزایش موارد بیماری در سال بعد، این سندرم در زنان و برخی گروه‌های جمعیتی خاص نظیر مصرف‌کنندگان تزریقی مواد و مبتلایان به هموفیلی نیز مشاهده شد. آنالیز یافته‌های جدید این فرضیه را مطرح کرد که عامل ایجادکنندهی این بیماری یک عامل عفونی قابل انتقال از راه تماس جنسی یا خون است. در سال‌های ۱۹۸۳ و ۱۹۸۴ دکتر لوک مونتانیه[۵۷] از انستیتو پاستور پاریس و دکتر رابرت گالو[۵۸] از محققان موسسه ملی سرطان آمریکا، ویروس با منشأ انسانیِ مولد این بیماری را جدا کردند. در سال ۱۹۸۵ اولین روش های تشخیصی این عفونت شناخته شد و متعاقباً به منظور غربالگری خونهای اهدایی به کار گرفته شد (شادلو، امین اسماعیلی و رحیمی موقر، ۱۳۹۲).

۲-۲-۲ عامل بیماری و بیماری‌زایی:

عامل این بیماری ویروس نقص ایمنی انسانی (HIV)[59] است. یک رتروویروس[۶۰] و عضوی از زیر خانواده‌ی لنتی ویروس[۶۱] است که حاوی RNA و دارای پوشش است. تاکنون چهار نوع رتروویروس انسانی شامل HTLV-1[62]، HTLV-2، HIV-1 و HIV-2، شناخته‌شده‌اند. HIV-2 بیشتر در نواحی غربی آفریقا (و اخیراً برخی کشورهای اروپایی) دیده‌شده و در مقایسه با HIV-1، احتمال انتقال آن کمتر است و سیر پیشرفت کندتری دارد. ممکن است فرد همزمان به هر دو نوع ویروس مبتلا گردد (شادلو و همکاران، ۱۳۹۲).
بیماری‌زایی این ویروس عمدتاً از طریق حمله به سلول‌های ایمنی صورت می‌گیرد. HIV مانند سایر ویروسها انگل اجباری درون سلولی است و همانندسازی آن، به سلول میزبان بستگی دارد. برای برقراری چرخه‌ی زندگی ویروس، آنزیم و پروتئین‌های خاصی لازم است. دو پروتئین اصلی در پوشش HIV وجود دارد: گلیکوپروتئین ۱۲۰ کیلو دالتونی (gp120) و گیلکوپروتئین ۴۱ کیلو دالتونی (gp41). ویروس با بهره گرفتن از gp41 به گیرنده‌ی CD4 سلول میزبان متصل می‌شود و با بهره گرفتن از آنزیم ترانس کریپتاز معکوس خود، رونوشتی از RNA خود را به صورت DNA ایجاد می‌کند. gp120 نیز میل ترکیبی زیادی به گیرنده‌ی CD4 در سطح غشاء میزبان دارد. گیرنده CD4 در سطح لنفوسیت‌های T-helper، مونوسیتها، ماکروفاژها، سلول‌های دندریتیک و لانگرهانس وجود دارد (کلی[۶۳] و کالیچمن[۶۴]، ۲۰۰۳؛ نقل از شادلو و همکاران،۱۳۹۲).
HIV از طریق آلوده کردن سلول‌های لنفوسیت T که دارای گیرنده CD4 بوده و از طریق فعال‌سازی سیستم ایمنی با ایجاد یک محیط سیتوکینی که ویروس از آن جهت تکثیر خود استفاده می‌کند، سیستم ایمنی را متزلزل می‌سازد. کاهش سلول‌های CD4 در خون محیطی، نشانه‌ی بارز عفونت پیشرفته‌ی HIV است. مشخصه‌ی عفونت HIV، نقص ایمنی ناشی از نقصان مداوم و پیش‌رونده در تعداد و عملکرد لنفوسیت‌هاست. در مرحله‌ی،HIV عفونت اولیه، ویروس‌ها از محل ورود خود (به عنوان مثال سلول‌های لانگرهانس رکتوم یا واژن) به غدد لنفاوی آن ناحیه رفته و در آنجا تکثیر مییابند. با راه یافتن ویروس به طحال و سیستم رتیکولوآندوتلیال، ویرمی و گسترش عفونت صورت میگیرد. این مرحله در برخی از افراد با علائمی شبیه مونونوکلئوز عفونی همراه است. پاسخ ایمنی در این مرحله به واسطه‌ی سلول‌های T- suppressor یا سلول‌های دارای گیرنده CD8 انجام می‌شود. در ابتدا این سلول‌ها افزایش‌یافته و سعی می‌کنند سلول‌های آلوده به ویروس را از بین ببرند. همچنین با آزاد شدن سیتوکینها، ۶-۴ ماه بعد از ورود ویروس تا زمان ورود به مرحلهی پایدار، بار ویروس کاهش واضحی خواهد داشت. در طی مراحل اولیه و حاد عفونت و گذار به مرحله‌ی بعدی، ویروس می‌تواند در نقاطی مانند غدد لنفاوی به صورت نهفته باقی بماند و به تکثیر خود ادامه دهد (شادلو و همکاران، ۱۳۹۲).

۲-۲-۳ انتقال HIV

راه های انتقال HIV شناخته‌شده و محدود است. این راه ها عبارت‌اند از: تماس جنسی، تماس با خون و ترشحات و انتقال از مادر به کودک. خطر انتقال در این راه ها، باهم یکسان نیست.

۲-۲-۳-۱ انتقال از طریق تماس جنسی

شایع‌ترین راه انتقال HIV در جهان، انتقال از طریق تماس جنسی است. بیش از ۷۰ درصد کل موارد آلودگی به ویروس HIV در دنیا از این طریق بوده است (سازمان بهداشت جهانی[۶۵]، ۲۰۰۷).
به طور کلی، عوامل زیر خطر انتقال در یک تماس جنسی را بالاتر می‌برند:
– دفعات تماس و یا تعداد شرکای جنسی: هر قدر تعداد شرکای جنسی و یا دفعات تماس جنسی محافظت نشده (بدون استفاده از کاندوم) افزایش یابد، احتمال ابتلا بیشتر خواهد شد. در جوامعی که شیوع HIV در آن‌ ها بالاتر است، احتمال انتقال ویروس به طور قطع بالاتر خواهد بود. تماس جنسی با تنفروشان خطر بالاتری دارد.
– مرحلهی بیماری در بدن فرد آلوده: هرچه میزان ویروس در بدن فرد مبتلا بیشتر باشد، احتمال انتقال بالاتر خواهد بود. این میزان در مرحلهی عفونت فاز حاد (دو تا چهار هفته پس از ورود ویروس به بدن) و در مرحله‌ی پیشرفته‌ی بیماری، در بالاترین میزان خود قرار دارد.
– سالم نبودن مخاط در حین تماس جنسی: تماس با خون علاوه بر ترشحات جنسی و یا عدم سلامت مخاطات، احتمال انتقال را افزایش می‌دهد. ابتلا به یک بیماری آمیزشی درمان‌نشده (با یا بدون وجود زخم) خطر انتقال را افزایش می‌دهد. در تماس‌های جنسی نظیر تجاوز جنسی یا تماس جنسی با دختران قبل از بلوغ، احتمال تروماتیزه شدن قربانی بیشتر بوده و در نتیجه خطر انتقال بیشتر خواهد بود. برقراری تماس جنسی در زمان قاعدگی می‌تواند خطر بیشتری به همراه داشته باشد.
– محل آناتومیک تماس جنسی: کلیهی تماس‌های جنسی محافظت نشده توأم با دخول، احتمال انتقال دارند. بیش‌ترین خطر در حین تماس از طریق مقعد اتفاق می‌افتد؛ زیرا به دلیل وجود اسفنکتر، احتمال خراشیدگی و خونریزی و نیز مدت زمان باقی ماندن ترشحات آلوده در تماس با مخاط فرد پذیرای مقاربت مقعدی، بیشتر است. به علاوه، به دلیل غنی بودن بافت رکتوم از لنفوسیت، احتمال این که ویروس با گیرنده CD4 تماس یابد و در بدن مستقر شود بیشتر است. کمترین میزان خطر مربوط به تماس جنسی از طریق دهان است.
– جنسیت: زنان هنگام تماس جنسی با عواملی همچون احتمال تروماتیزه شدن بیشتر، سطح مخاطی در معرض تماس وسیع‌تر و مدت طولانیتر تماس با ترشحات آلوده مواجهاند؛ در نتیجه احتمال انتقال از مرد مبتلا به زن سالم بیشتر از احتمال انتقال از زن مبتلا به مرد سالم است. میزان این تفاوت در منابع مختلف بین سه تا ۲۰ برابر ذکر شده است. وابستگیهای اقتصادی و کمبود آگاهی و مهارت مذاکره باعث می‌شود زنان نتوانند تماس جنسی محافظت نشده را رد کنند (شادلو و همکاران، ۱۳۹۲).
عکس مرتبط با اقتصاد

۲-۲-۳-۲ انتقال از طریق تماس با خون و ترشحات

تبادل خون می‌تواند باعث انتقال آلودگی گردد. این امر می‌تواند در جریان تزریق خون و فرآورده های خونی، استفاده از سرنگ و سوزن مشترک و تماس‌های تصادفی با ابزار تیز و برنده که قابلیت نفوذ از سطح پوستی مخاطی دارند، صورت پذیرد. در صورت تزریق یک واحد خون آلوده احتمال آلودگی ۹۰ تا ۱۰۰ درصد خواهد بود. استفاده از سوزن و سرنگ مشترک در بین معتادان تزریقی، دومین راه انتشار HIV در دنیا و به خصوص در آسیا، اروپای شرقی و آمریکای جنوبی است. در ایران این روش شایعترین راه انتشار ویروس HIV است. دفعات استفاده از یک سوزن، دفعات تزریق، تعداد افرادی که از یک ابزار مشترک برای تزریق استفاده میکنند و شیوع HIV در جامعه از جمله عوامل تأثیرگذار در انتقال هستند (آنتونی[۶۶]، فکی[۶۷] و کلیفورد[۶۸]، ۲۰۰۱؛ نقل از شادلو و همکاران).

۲-۲-۳-۳ انتقال از مادر به کودک

انتقال HIV از مادر به فرزند یکی دیگر از راه‌های انتقال بیماری است که می‌تواند در حین بارداری، در هنگام زایمان و زمان شیردهی رخ دهد. احتمال انتقال از مادر به کودک در آفریقا ۳۰ تا ۴۰ درصد و در اروپا و آمریکای شمالی ۱۵ تا ۲۰ درصد است. آمار سرایت در همهجا یکسان نیست. در کشورهای توسعه‌نیافته این رقم بالاتر و در کشورهای توسعه‌یافته پایین تر است. به نظر می‌رسد تماس نوزاد با خون مادر به هنگام وضع حمل بیشتر ین نقش را داشته باشد. خطر انتقال از مادرانی که بار ویروسی بالاتری دارند یعنی در مرحلهی عفونت حاد و یا در مرحلهی پیشرفتهی بیماری به سر می‌برند، بیشتر است. همچنین شرایطی مثل کوریوآمنیونیت، زایمان زودرس، تأخیر در زایمان، کمبود ویتامین A، سن بالای مادر، استعمال دخانیات و سایر مواد مخدر موجب افزایش احتمال انتقال بیماری به نوزاد میشوند. بیش از ۹۰ درصد تمام موارد انتقال در طی دو ماه آخر بارداری اتفاق می‌افتد (شادلو و همکاران، ۱۳۹۲).
باید به خاطر داشت که HIV از طرق این روشها منتقل نمی‌شود: دست دادن، بغل کردن یا بوسیدن فرد مبتلا، نشستن کنار فرد مبتلا در محیط‌های عمومی مثل مدرسه یا محل کار، خوردن و نوشیدن و یا استفاده از ظروف مشترک، استفاده از تلفن عمومی، تماس پوست سالم با مایعات و ترشحات بدن، استفاده از توالت، حمام و استخر شنای عمومی و گزش حشرات.

۲-۲-۴ سیر طبیعی عفونت:

اگرچه سیر عفونت HIV در میان بیماران ممکن است متغیر باشد، اما الگوی شایعی در بیماران دیده می‌شود. نمودار ۱ سیر طبیعی این عفونت را نشان می‌دهد. عفونت اولیه با HIV به ایجاد یک پاسخ ایمنی سلولی و هومورال نسبت به ویروس می‌ انجامد که با یک دوره‌ی طولانی نهفتگی (متوسط ۱۰ سال) همراه بوده و بیمار طی آن معمولاً بی علامت است. از نظر میزان پیشرفت بیماری افراد به سه دستهی با پیشرفت سریع، با پیشرفت معمولی و بدون پیشرفت برای مدت طولانی تقسیم می‌شوند. گروه پیشرفت سریع ۵ تا ۱۰ درصد از موارد را تشکیل داده و در این افراد مرحلهی بالینی ایدز در عرض ۲-۳ سال بعد از عفونت بروز می‌کند. گروه با پیشرفت معمولی اکثریت موارد را تشکیل داده و در واقع سیر معمول عفونت HIV به این صورت است. بیماران این گروه در طی ۸ الی ۱۵ سال وارد مرحله‌ی ایدز میشوند. عده‌ی معدودی از بیماران با وجود گذشت بیش از یک دهه از عفونت اولیه، همچنان سطح CD4 پایداری دارند. به این عده که حدود پنج درصد از موارد را تشکیل میدهند، گروه بدون پیشرفت برای مدت طولانی اطلاق می‌شود (شادلو و همکاران، ۱۳۹۲).

۲-۲-۵ سندرم حاد HIV

در ۵۰ تا ۷۰ درصد از بیماران مبتلا به HIV، حدود سه تا شش هفته بعد از تماس با ویروس، یک سندرم شبیه به مونونوکلئوز ایجاد می‌شود. این دوره با ویرمی شدید همراه است و طی یک تا سه هفته پاسخ ایمنی به ویروس ایجاد می‌شود. اگرچه ایمنی ویژه‌ی ویروس HIV که طی این دوره ایجاد می‌شود، با کاهش ویرمی همراه است، ولی نمیتواند به ریشه‌کنی کامل ویروس بینجامد. هرچند گروه قابل‌توجهی از بیماران سندرم حاد ویروسی را تجربه نمی‌کنند، ولی حوادث فوق در اغلب بیماران رخ می‌دهد (شادلو و همکاران، ۱۳۹۲). شکل ۱ روند این تغییرات را نشان می‌دهد.

۲-۲-۶ دورهی بدون علامت (نهفتگی)

پس از عفونت اولیه، پیدایش ایمنی مختص HIV و توقف ظاهری تکثیر ویروس، اغلب بیماران یک دوره‌ی نهفته را تجربه میکنند که سال‌ها طول میکشد. کلمهی«نهفته» گمراه کننده است، چرا که طی این دوره نیز، سیستم ایمنی به تدریج در حال تخریب است. تکثیر ویروس در ارگانهای لنفوئید همراه با طیفی از وقایع ایمنی که به طور مستقیم و غیرمستقیم توسط ویروس ایجاد می‌شود، منجر به کاهش سلول‌های CD4 می‌گردد. تخریب ایمنی الزاماً با سطح بالای ویروس در خون همراه نیست (بیانزاده، بیرشک، متقیپور و بوالهری، ۱۳۸۴).

۲-۲-۷ بیماری آشکار بالینی

تخریب پیش‌رونده‌ی سیستم ایمنی که در اغلب بیماران رخ میدهد، سرانجام به بیماری آشکار بالینی و یا ایدز با علائم و نشانه‌های عفونت‌های فرصت‌طلب یا بدخیمی می‌ انجامد. از سال ۱۹۹۶ با معرفی مهارکننده‌های پروتئین‌سازی در درمان ضدرتروویروسی، سیر عفونت HIV متحول شده است. بررسی‌های متعدد نشان داده‌اند که در فاصله‌ی زمانی سال‌های ۱۹۹۶ تا ۲۰۰۰ در ایالات‌متحده آمریکا، مرگ ناشی از ایدز، عفونت‌های فرصت‌طلب و بستری ناشی از آن ۲۰ تا ۶۰ درصد کاهش یافته است (بیانزاده، بیرشک، متقیپور و بوالهری، ۱۳۸۴).