سابقه فامیلی: دیابت نوع ۲ یک بیماری فامیلی است و استدلال‌های متقاعدکننده‌ای در حمایت از این موضوع وجود دارد. ارتباط ژنتیک با دیابت نوع ۲ نسبت به ارتباط آن با دیابت نوع ۱ قوی‌تر می‌باشد. عوامل ژنتیکی مهمی در بروز دیابت نوع ۲ وجود دارند، با اینکه هنوز بسیاری از ژن‌های زمینه‌ساز ابتلا به دیابت شناخته نشده است ولی مشخص است که این بیماری پلی ژنتیک و چند عاملی می‌باشد. عوامل ژنتیکی متنوعی در استعداد ابتلا به این بیماری نقش دارند.
فاکتورهای محیطی (نظیر تغذیه و فعالیت فیزیکی) نیز در بروز فنوتیپی[۷۳] آن مؤثر هستند. میزان بروز همزمان دیابت نوع ۲ در دوقلوهای یکسان بین ۰ تا ۹۰ درصد است و اگر یکی از آنها مبتلا به دیابت قرار دارند احتمال ابتلای دیگری ۵۰ درصد می‌باشد. همچنین در بین افراد چاق با والدین دیابتی شیوع دیابت نوع ۲ نسبت به افرادی که والدین دیابتی ندارند، بالاتر است. اگر هر یک از والدین مبتلا به دیابت نوع ۲ باشند، خطر بروز بیماری در فرزندان ۲۰ درصد است و اگر هر دو والدین مبتلا باشند خطر بروز بیماری به ۴۰ درصد می‌رسد (لوی[۷۴]، ۱۹۹۹).
چاقی: ارتباط بین چاقی و دیابت نوع ۲ به علت بسیاری از فاکتورهای هتروژن[۷۵]، پیچیده و گیج‌کننده است. با این وجود مطالعات مختلف نشان داده‌اند که چاقی در ایجاد بیماری دیابت نوع ۲ نقش دارد. به طور کلی پذیرفته شده که چاقی قطعاً مسئول ظاهر شدن بیماری در افرادی است که از لحاظ ژنتیکی مستعد هستند.
سازمان بهداشت جهانی در سال ۱۹۸۰ بیان کرد، چاقی قوی‌ترین ریسک فاکتور دیابت نوع ۲ است. در یک مطالعه پس از ۱۴ سال پیگیری دیده شد ریسک تجمعی ایجاد دیابت نوع ۲ در خانم‌های چاق ۳۰ تا ۵۵ ساله بیش از ۴۰ برابر خانم‌های لاغر (نمایه توده بدنی بیش از ۲۲ کیلوگرم) است.
در مطالعه دیگری تخمین زده شد که در صورتیکه بیماران دارای نمایه توده بدنی کمتر از ۲۵ بودند ۶۴ درصد آقایان و ۷۷ درصد خانم‌های دیابتی نوع ۲ می‌توانستند از دیابت پیشگیری کنند (واتکینز، ۱۳۷۷).
سن: شیوع دیابت در افراد بالای ۶۵ سال از ۹/۸ تا ۶/۱۶ تخمین زده شده به طوری که در یک مطالعه شیوع دیابت در افراد ۳۰ تا ۳۹ سال ۵/۳ درصد و شیوع آن در افراد ۷۰ تا ۷۹ سال ۴/۱۰ درصد بوده و این بدان علت است که با افزایش سن فرد دچار کاهش فعالیت فیزیکی و افزایش وزن می‌شود. که این حالت باعث کاهش فعالیت انسولین بدن شده و مقاومت به انسولین ایجاد می‌کند.
مطالعه‌ای در کانادا نشان داد که شیوع دیابت در کسانی که سن بالای ۶۵ سال دارند ۳ برابر کسانی است که سن ۳۵ تا ۶۵ سال دارند (اردکانی و همکاران، ۱۳۸۴). پیشداد در مطالعه‌ای در سال ۱۹۹۵ سن بروز دیابت را در جنوب ایران بین سنین ۱۸ تا ۸۲ سال و میانگین ۶/۴۵ گزارش کرد این سن جهت خانم‌ها ۳/۴۴ می‌باشد که از نظر آماری تفاوتی بین این دیده نمی‌شود نسبت خانم‌ها با آقایان ۲۵/۱ به ۱ می‌باشد (پیشداد، ۱۹۹۵).
نژاد: شیوع دیابت در میان گروه‌های نژادی به طور قابل توجهی متفاوت است. در مطالعه سازمان بهداشت جهانی در سال ۱۹۹۳ که در بین سالهای ۱۹۹۱-۱۹۷۶ بر روی ۱۵۰ هزار نفر در ۳۲ کشور جهان صورت گرفت بیشترین میزان بروز در نژاد پیما[۷۶] در آریزونا گزارش شده و بیشترین میزان بروز اختلال تحمل گلوکز در خانمهای مسلمان آسیایی مقیم تانزانیا گزارش شده است (۳۲ درصد) و کلاً میزان اختلال تحمل گلوکز در بین خانم‌ها بیشتر بوده است (سیادتان، ۱۳۸۶).
سایر عوامل خطر به طور اختصار بدین شرح است:
خطر پیشرفت دیابت در بیماران با فشار خون بیشتر می‌باشد. فشار خون می‌تواند یک نشانه زودرس مقاومت به انسولین به علت چاقی مرکزی باشد. وزن کم هنگام تولد نیز می‌تواند یک عامل خطر در پیدایش دیابت نوع ۲ باشد. نوزادانی که در هنگام تولد کوچک یا لاغر هستند دارای اختلال نسبی تحمل گلوکز و متعاقب آن مستعد افزایش شیوع دیابت نوع ۲ می‌باشند، تخمین زده شده که ۳۵ تا ۵۰ درصد خانم‌های مبتلا به سندرم پلی کیستیک تست تحمل گلوکز مختل دارند و تا سن ۳۰ سالگی مبتلا به دیابت می‌شوند که می‌تواند به عنوان پیامد مقاومت به انسولین باشد.
شواهدی وجود دارد که پیشنهاد می‌کند فاکتورهای تغذیه‌ای در ایجاد عدم تحمل گلوکز و دیابت نوع ۲ دخالت دارند. به نظر می‌رسد استرس در ایجاد مقاومت به انسولین و دیابت نوع ۲ دخیل باشد، ولی هنوز مطالعات کافی در زمینه نقش استرس در ایجاد دیابت نوع ۲ در انسان انجام نگرفته است. برخی مطالعات نشان داده‌اند که افسردگی می‌تواند باعث افزایش خطر دو برابر در ایجاد دیابت نوع ۲ گردد. همچنین مطالعات چندی نشان داده‌اند که سیگار با خطر ایجاد دیابت نوع ۲ در ارتباط است ولی هنوز نقش آن کاملاً مشخص نشده است. بنابراین می‌توان با تغییر شیوه زندگی، افزایش فعالیت بدنی، کاهش وزن، کاهش استرس‌های روحی، ترک سیگار و تغییر رژیم غذایی خطر ایجاد دیابت نوع ۲ را در افراد در معرض خطر کاهش داد و یا حداقل بروز آن را به تعویق انداخت (گوردن، ۲۰۰۲).
عکس مرتبط با سیگار
۷-۱-۲- علائم دیابت
در مراحل ابتدایی ممکن است دیابت بدون علامت باشد. بسیاری از بیماران به طور اتفاقی در یک آزمایش یا در حین غربالگری شناسایی می‌شوند. با بالاتر رفتن قند خون، علائم دیابت آشکارتر می‌شوند. پرادراری، پرنوشی، پرخوری، کاهش وزن با وجود اشتهای زیاد، خستگی و تاری دید از علائم اولیه شایع دیابت است. بسیاری از بیماران در هنگام تشخیص بیماری چندین سال دیابت داشته‌اند و حتی دچار عوارض دیابت شده‌اند. در کودکان دچار دیابت نوع یک علائم معمولاً ناگهانی بارز می‌شوند، این افراد معمولاً قبلاً سالم بوده و چاق نبوده‌اند. در بزرگسالان این علائم معمولاً تدریجی‌تر بارز می‌شوند. عارضه کتواسیدوز می‌تواند به عنوان علامت شروع کننده بیماری در دیابت نوع یک بارز شود (شیفر و همکاران، ۲۰۱۱).
در دیابت نوع دو معمولاً فرد تا سال‌ها بدون علامت است. علایم معمولاً خفیف هستند و به طور تدریجی بدتر می‌شوند. در نهایت فرد دچار خستگی مفرط و تاری دید شده و ممکن است دچار دهیدراتاسیون شود. در این بیماران عارضه کتواسیدوز به علت تولید انسولین اندک کمتر دیده می‌شود. با این حال قند خون می‌تواند به مقادیر بسیار بالایی افزایش یابد و فرد دچار عارضه شوک هایپراوسمولار شود (شیفر و همکاران، ۲۰۱۱).
۸-۱-۲- معیارهای تشخیص دیابت
بر اساس آخرین معیارهای انجمن دیابت آمریکا[۷۷] (۲۰۱۲) تشخیص دیابت با ثبت یکی از موارد زیر قطعی است:

جهت دانلود متن کامل پایان نامه به سایت azarim.ir مراجعه نمایید.

ثبت حداقل یک میزان قند خون تصادفی بالای ۲۰۰ میلی‌گرم بر دسی‌لیتر به همراه علائم کلاسیک دیابت (پرنوشی، پرادراری، پرخوری).

قند ناشتای پلاسمای بالاتر یا مساوی ۱۲۶ میلی‌گرم بر دسی‌لیتر (ناشتا به معنای هشت ساعت عدم مصرف هر نوع کالری قبل انجام آزمایش است).

هموگلوبین A1C بالای ۵/۶ درصد

نتیجه آزمایش تحمل قند ۷۵ گرمی خوراکی دوساعته بالای ۲۰۰ میلی‌گرم بر دسی‌لیتر

اختلالات پیش دیابتی نیز شامل اختلال تحمل گلوکز و اختلال قند ناشتا می‌باشند که در ادامه به شرح آنها می‌پردازیم.
اختلال تحمل گلوکز: حالتی است که در آن سطح گلوکز خون افراد بالاتر از حد نرمال بوده ولی مقدار آن به حد دیابت کامل نرسیده‌ است. طبق معیارهای تشخیصی سازمان جهانی بهداشت در صورتی که قند ناشتای پلاسما زیر ۱۲۶ میلی‌گرم بر دسی‌لیتر باشد و میزان قند دو ساعت بعد مصرف ۷۵ گرم گلوکز (تست تحمل گلوکز) بین ۱۴۰ تا ۲۰۰ میلی‌گرم بر دسی‌لیتر باشد اختلال تحمل گلوکز تشخیص داده می‌شود (سازمان بهداشت جهانی[۷۸]، ۲۰۰۶).
اختلال قند ناشتا: طبق معیارهای تشخیصی سازمان جهانی بهداشت در صورتی که قند ناشتا بین ۱۱۰ تا ۱۲۵ میلی‌گرم بر دسی‌لیتر باشد بیماری دیابت تشخیص داده می‌شود. همچنین نتیجه تست تحمل گلوکز در صورت انجام باید زیر ۱۴۰ میلی‌گرم بر دسی‌لیتر شود (سازمان بهداشت جهانی، ۲۰۰۶).
۹-۱-۲- عوارض بیماری دیابت
عوارض بیماری دیابت به دو نوع عوارض حاد (زودرس) و عوارض مزمن (دیررس) تقسیم‌بندی می‌شود که در ادامه به آنها پرداخته می‌شود.
۱-۹-۱-۲- عوارض حاد (زودرس) دیابت
عوارض حاد یا زودرس بیماری دیابت شامل کتواسیدوز دیابتی، کومای هیپراسمولار غیر کتونی و هیپوگلیسمی می‌باشد.
کتواسیدوز دیابتی: این عارضه با سه مشخصه بیوشیمیایی کتوز، اسیدوز و هایپرگلیسمی متمایز می‌شود. کتواسیدوز دیابتی می‌تواند به عنوان علامت اولیه در دیابت نوع یک بارز شود ولی معمولاً در بیماران تشخیص داده شده دیابت در موقعیت‌هایی که میزان انسولین خون کمتر از نیاز بدن است ایجاد می‌شود، همچون فراموش کردن دوز انسولین و یا افزایش ناکافی دوز انسولین در وضعیت‌های استرس همچون بیماری و جراحی (شیفر و همکاران، ۲۰۱۱). کتواسیدوز دیابتی با علائم تنفس کاسمال، نفس با بوی کتون، تهوع و استفراغ، دهیدراتاسیون و درد شکم و یا کاهش سطح هوشیاری خود را نشان می‌دهد. درمان این وضعیت درمانی تخصصی است که معمولاً نیاز به بستری اورژانس در بخش مراقبت‌های ویژه دارد. رکن اصلی درمان، هیدراتاسیون و کنترل قند و اسیدوز است (گاگن و گیلبرت[۷۹]، ۲۰۱۳).
کومای هیپراسمولار غیر کتونی: مشخصه اصلی سندرم هیپراسمولار هیپرگلیسمیک که قبلاً شوک یا کومای هیپراوسمولار نامیده می‌شد، هایپراوسمولاریتی خون است. این وضعیت شباهت‌هایی با کتواسیدوز دیابتی دارد با این تفاوت که وجود انسولین مانع از ایجاد کتون‌ها و اسیدوز شدید می‌شود. در این وضعیت هیپرگلایسمی می‌تواند بسیار شدید و گاه بالای ۱۰۰۰ میلی‌گرم در دسی‌لیتر باشد (شیفر و همکاران، ۲۰۱۱). این وضعیت معمولاً در بیماران دیابت نوع دو دیده می‌شود، و معمولاً با وجود مقادیر بالای قند و نبود کتوز قابل توجه در حضور سایر علایم بالینی تشخیص داده می‌شود (پرتر، بیرز و برکاو[۸۰]، ۲۰۰۶).
در این بیماران دهیدراتاسیون شدیدتر است و متناسب با افزایش اوسمولاریته پلاسما، سطح هوشیاری کاهش پیدا می‌کند. در این عارضه علایم عصبی شامل تشنج و وضعیتی شبیه سکته مغزی مشاهده می‌شود که با تصحیح اوسمولاریتی بهبود می‌یابد. درمان این وضعیت مرگبار باید تهاجمی باشد و شامل تجویز مایعات و انسولین است (گاگن و گیلبرت، ۲۰۱۳).
: هیپوگلیسمی یا افت گلوکز خون شامل افت قند به مقادیر کمتر از مقادیر طبیعی (۳/۳ میلی مول در لیتر) که در واقع عارضه ناشی از داروهای کاهش دهنده قند خون است. این عارضه می‌تواند در پی افزایش مصرف گلوکز در موقعیت‌هایی همچون ورزش زیاده از حد، کمبود دریافت غذایی و یا مصرف مشروبات الکلی ایجاد شود، این وضعیت می‌تواند شدید باشد و به کما یا تشنج منجر شود. وجود احتمال بروز این عارضه پایین آوردن انتظارات درمانی برای کنترل گلوکز خون را الزامی می‌کند. همچنین بروز آن باعث ایجاد ترس در بیمار نسبت به تکرار عارضه و بی‌توجهی به کنترل قند می‌شود. لذا در درمان دیابت توجه جدی می‌شود که از این عارضه پیشگیری شود. در صورت بروز درمان بسته به شدت علایم می‌تواند با مصرف خوراکی یا تزریقی قند و انجام اقدامات تشخیصی و تعیین قند خون صورت گیرد (کلیتن، وو و یل[۸۱]، ۲۰۱۳).
۲-۹-۱-۲- عوارض مزمن (دیررس) دیابت
نفروپاتی دیابتی و بیماری‌های کلیه: بیماری‌های کلیه از یافته‌های شایع در دیابتی‌ها است. حدود نیمی از بیماران دیابتی در طول عمر خود علائم صدمه کلیوی را نشان می‌دهند. بیماری کلیه عارضه جدی است که می‌تواند منجر به کاهش طول و کیفیت عمر شود. نفروپاتی دیابتی شایع‌ترین عارضه کلیوی دیابت است. نفروپاتی دیابتی به افزایش پیشرونده دفع پروتئین از ادرار (پروتئینوری) گفته می‌شود که در بیماران مزمن دیابتی دیده شده و منجر به کاهش عملکرد کلیه و در نهایت نارسایی کلیه می‌شود. عوامل خطر نفروپاتی دیابتی عبارت است از: طول مدت ابتلا به دیابت، کنترل قند ضعیف، فشار خون بالا، جنسیت مذکر، چاقی و مصرف سیگار. نفروپاتی مراحلی دارد که برای غربالگری، تشخیص و تعیین پروگنوز بیماری کاربرد دارد. در ابتدا بیماران دیابتی دفع طبیعی آلبومین دارند. در مراحل اولیه بروز نفروپاتی دفع پروتئین آلبومین در مقادیر اندک (میکروآلبومینوری) از ادرار ایجاد می‌شود. میزان دفع به تدریج افزایش می‌یابد تا در طی پیشرفت نفروپاتی به دفع واضح پروتئین از ادرار منجر شود. عبور از هر یک از این مراحل حدود پنج سال به طول می‌ انجامد. در اواخر این روند، سرعت افت عملکرد کلیه افزایش می‌یابد و لذا نارسایی کلیه در مراحل آخر بیماری آشکار می‌شود (مک‌فارلن، گیلبرت، مک‌کلم و سنیور[۸۲]، ۲۰۱۳).
علاوه بر نفروپاتی دیابتی، این بیماران ممکن است سایر بیماری‌های کلیه همچون نفروپاتی ناشی از فشار خون و نفروپاتی ایسکمیک را دچار شوند. این بیماری‌ها به طور مستقل یا همزمان با نفروپاتی دیابتی اتفاق می‌افتند. بعضی مطالعات مطرح کرده‌اند که در نیمی از بیماران دیابتی دچار نارسایی کلیوی آلبومینوری وجود ندارد. این مساله اهمیت توجه به سایر ارزیابی‌های عملکرد کلیه علاوه بر آلبومین ادرار را مطرح می‌کند (مک‌فارلن و همکاران، ۲۰۱۳).
نحوه پیشگیری از این بیماری از طریق کنترل دقیق قند خون بالا، درمان جدی فشار خون بالا، پرهیز از مصرف داروهای نفروتوکسیک، کاهش وزن، فعالیت بدنی مناسب و مستمر و محدودیت نمک و پروتئین مصرفی پیشگیری میسر است (جانسن، ۱۹۹۱).
نوروپاتی دیابتی: بیماران دیابتی ممکن است دچار طیف گسترده‌ای از اختلالات چندگانه اعصاب شوند که انواع اعصاب مختلف حسی و حرکتی را می‌تواند درگیر کند. این عارضه معمولاً طی ۱۰ سال از بروز بیماری در ۴۰ تا ۵۰ درصد از دیابتی‌ها مشاهده می‌شود. افراد مبتلا شده به دیابت نوع ۱ تا پنج سال پس از بروز بیماری ممکن است دچار نوروپاتی نشوند اما در دیابت نوع ۲ ممکن است این عوارض از همان ابتدا وجود داشته باشند. فاکتورهای خطری که ریسک بروز نوروپاتی را در دیابتی‌ها افزایش می‌دهند عبارتند از: افزایش میزان قند خون، افزایش تری‌گلیسیرید خون، شاخص توده بدنی بالا، مصرف سیگار و فشار خون بالا. زخم پای دیابتی تا حدود زیادی وابسته به نقص حسی ناشی از نوروپاتی دیابتی است که خود عارضه جدی است و می‌تواند منجر به قطع عضو شود. از مشکلات دیگر در نوروپاتی دیابتی دردهای نوروپاتیک است که ناشی از اختلال در اعصاب سمپاتیک است و می‌تواند مشکلات بسیاری برای بیمار و درمانگر ایجاد کند. تشخیص زودرس نوروپاتی اهمیت زیادی در پیشگیری از عارضه‌های آن دارد (بریل، پرکینز و تات[۸۳]، ۲۰۱۳).
نحوه پیشگیری از این بیماری شامل کنترل دقیق قند خون، مراقبت صحیح و مستمر پاها و تشخیص زودرس ضایعه‌های پا از جمله معاینه منظم پاها از نظر هر گونه تاول، بریدگی و یا خراش، اجتناب از ضربه و حرارت زیاد و شستشو و خشک کردن پا و قطع مصرف دخانیات است (مدنی، ۱۳۸۲).
رتینوپاتی دیابتی: دیابت می‌تواند باعث نابینایی شود. رتینوپاتی دیابتی شایعترین علت موارد جدید نابینایی در افراد مسن است. کاهش بینایی همچنین با عوارض دیگری شامل افتادن، شکستگی استخوان ران و افزایش چهار برابر مرگ و میر همراه است. به طور کلی رتینوپاتی دیابتی به سه شکل دیده می‌شود: ۱- ادم ماکولا (نشت عروقی منتشر و یا موضعی در ماکولا) ۲- تجمع پیشرونده عروقی (میکروآنوریسم، خونریزی‌های داخل شبکیه، خمیدگی عروقی، مالفورماسیون‌های عروقی یا رتینوپاتی دیابتی غیر پرولیفراتیو) و
۳- انسداد شریانی شبکیه در مراحل آخر (بوید و همکاران، ۲۰۱۳).
نحوه پیشگیری از این بیماری شامل کنترل مطلوب قند خون (مهمترین عامل پیشگیری از پیشرفت رتینوپاتی)، کنترل دقیق فشار خون، جستجو و درمان زودرس تغییرات رتین (شبکیه)، جستجو و درمان زودرس کاتارکت (آب مروارید) و جستجو و درمان زودرس گلوکوم (آب سیاه) است (اردکانی و همکاران، ۱۳۸۴).
بیماری‌های قلبی و عروقی: بیماران دیابتی از افزایش قابل توجه ریسک ابتلا به بیماری‌های قلبی عروقی آترواسکلروزی رنج می‌برند به طوری که علت اصلی مرگ و میر در بیماران دیابتی بیماری‌های قلبی است. ۶۵ تا ۸۰ درصد از دیابتی‌ها در اثر بیماری‌های قلبی می‌میرند و این مشکلات در سنین پایین‌تری ایجاد می‌شود. یک سوم از سکته‌های قلبی در این بیماران بدون علایم شناخته شده سکته اتفاق می‌افتد (پویریر، دوفور، کارپنتیر و لارس[۸۴]، ۲۰۱۳). ریسک بیماری‌های قلبی و عروقی در هر دو نوع اصلی دیابت و حتی در سنین پایین افزایش یافته است. مشخص شده است که در افراد دیابتی جوان ریسک بروز سکته زودرس بیشتر از افراد سالم است (استون، فیجیث، گرور، لونزیک و لن[۸۵]، ۲۰۱۳).
به طور کلی، شیوع عوارض بیماری دیابت به ترتیب زیر می‌باشد:
نوروپاتی ۷۲ درصد، افسردگی ۶۰ درصد، افزایش فشار خون ۵۰ درصد، رتینوپاتی ۴۴ درصد، هیپرکلسترومی ۳۷ درصد، هیپرتری گلیسیریدمی ۳۷ درصد، بیماری ایسکمیک قلبی ۲۵ درصد، باکتریوری ۱۷ درصد، نارسایی قلبی ۱۲ درصد، نفروپاتی ۱۰ درصد، کاتاراکت ۵ درصد، پای دیابتی ۵/۲ درصد (ریجیسینگهانی، ۲۰۰۲).
نتیجه تصویری برای موضوع افسردگی
۱۰-۱-۲- زخم‌های دیابتی
زخم‌های دیابتی، جراحت‌هایی در پوست، چشم، اعضای موکوسی و یا یک تغییر ماکروسکوپی در اپیتلیوم نرمال افراد دیابتی نوع ۱ و ۲ می‌باشد. بیش از ۷۵ درصد افراد دیابتی، مبتلا به زخم‌های دیابتی هستند که در آمریکا بیش از ۸۰ درصد آن‌ ها منجر به قطع عضو می‌شوند که در صورت مراجعه به خوبی درمان می‌شدند. زخم‌ها در هنگام بروز، مستعد عفونت هستند (اگرچه عفونت به ندرت در اتیولوژی زخم‌های دیابتی دخالت دارد). این جراحت‌ها معمولاً به دلیل زخم‌های اولیه، التهاب، عفونت و یا شرایط دارویی ایجاد می‌شوند که سلامتی را به‌ خطر می‌اندازند. به طور کلی افرادی با سابقه دیابت بیش از ۱۰ سال، جنس مذکر (مردها)، عوارض قلبی‌عروقی، عوارض کلیوی، بیشتر از دیگر بیماران دیابتی، در معرض خطر زخم پای دیابتی می‌باشند. دیگر دلایل ایجاد این زخم‌ها شامل عفونت ثانویه (باکتری، قارچ و یا ویروس) و ضعف شدید بیمار می‌باشند.
سندرم پای دیابتی: پای دیابتی به هر گونه آسیب و پاتولوژی که نتیجه مستقیم دیابت و یا عوارض دراز مدت (و یا مزمن) دیابت در پای بیمار است گفته می‌شود. حضور آسیب‌های دیابتی مختلف در پا، سندرم پای دیابتی نامیده می‌شود. اتیولوژی زخم‌های دیابتی شامل موارد بسیاری است. در یک مطالعه، ‎۶۳ درصد زخم‌های دیابتی به ۳ مورد نوروپاتی حس محیطی، دفرمیتی (تغییرشکل) و تروما نسبت داده شده‌اند که بیشترین پاتولوژی و آسیب در پای بیمار اتفاق می‌افتد.
علائم شایع در عفونت‌های پای دیابتی شامل موارد زیر است: میخچه، کالوس، ناهنجاری‌های استخوان پا، تب، قرمزی، ادم یا دیگر علائم عفونت، بافتی که روی محل جدید عفونت به وجود می‌آید، زخم‌های پا که در اثر آسیب عصبی یا جریان خون ضعیف به وجود می‌آیند (زخم‌ها اغلب بالای قوزک یا زیر شست و یا در محلی از پا که ناشی از نامناسب بودن کفش است، تشکیل می‌شود)، تغییر شکل عضلات، پوست یا استخوان پا در اثر آسیب عصبی و گردش خون ضعیف، کند بودن مراحل بهبود زخم و پینه بستن پا و انگشتان چماقی.
۱۱-۱-۲- ورزش و دیابت
ورزش به دیابتی‌ها کمک می‌کند که از شر حمله‌های قلبی و نابینایی و آسیب‌های عصبی در امان باشند. وقتی که غذا می‌خورید سطح قند خونتان افزایش می‌یابد. هر چه بیشتر سطح قند خون افزایش یابد قند بیشتری به یاخته‌ها می‌چسبد. وقتی که قند به یاخته بچسبد دیگر نمی‌تواند از آن جدا شود و تبدیل به ماده‌ای زیان‌آور بنام سوربیتول ‌شود که این ماده می‌تواند باعث نابینایی و ناشنوایی و آسیب‌های مغزی و قلبی و نشانگان پاهای سوزان و… گردد.
وقتی که قند وارد بدن شما می‌شود فقط می‌تواند در یاخته‌های کبد و ماهیچه ذخیره گردد. اگر یاخته‌های کبد و ماهیچه از کربوهیدرات اشباع باشند، قندها دیگر جایی برای رفتن ندارند. اگر ذخیره یاخته‌های ماهیچه در پی ورزش کردن مصرف گردد پس از صرف غذا قندها به وسیله ماهیچه جذب می‌شوند و مقدار آنها در خون افزایش نمی‌یابد. بنابراین اگر با یک برنامه ورزشی منظم بتوانیم ذخیره قند ماهیچه‌ها را کاهش دهیم مسلماً می‌توانیم شاهد بهبود همه‌جانبه عوارض بیماری دیابت باشیم.
البته موارد منع ورزش نیز در بیماران مبتلا به رتینوپاتی پیشرونده یا قند خون بیش از ۳۰۰ میلی گرم در دسی لیتر یا وجود کاهش فشار خون وضعیتی وجود دارد. برای اجتناب از عوارض شایع پس از ورزش دو راه وجود دارد: الف) قبل از ورزش و فعالیت غیر معمول انسولین کمتری تزریق شود. ب) قبل یا همزمان با ورزش مواد کربوهیدرات‌دار بیشتری مصرف شود. در ضمن، ورزش‌هایی که در آن امکان ضربه‌های شدید، جراحت سطحی و عمیق و شکستگی استخوان وجود دارد برای افراد دیابتی توصیه نمی‌شود (گوردن، ۲۰۰۲).
۱۲-۱-۲- رژیم غذایی و دیابت
رژیم غذایی مناسب می‌تواند غلظت انسولین خون را کاهش و حساسیت به انسولین را افزایش دهد. رژیم غذایی باید طوری باشد که نیاز فرد را در شرایط معمول و یا خاص مثل حاملگی و استرس فراهم نماید. در یک رژیم غذایی مناسب، باید روزانه به میزان ۲۵۰ تا ۵۰۰ کیلوکالری کاهش یابد و در آن ۵۰ تا ۶۰ درصد از کربوهیدرات، ۱۰ تا ۱۵ درصد پروتئین از دو نوع گیاهی و حیوانی و ۲۰ تا ۳۰ درصد چربی (۳/۱ چربی اشباع شده و ۳/۱ اسید چرب با یک باند مضاعف) باشد که این اسید چرب بیشتر روغن کبد ماهی، روغن آفتابگردان و مغزها (گردو، بادام، فندق، پسته و تخمه) و فیبرهای غذایی از انواع محلول و نا محلول است (گوردن، ۲۰۰۲).
بسیاری از افرادی که بعد از سن ۴۰ سالگی دچار دیابت می‌گردند با رعایت یک رژیم غذایی مشتمل بر مصرف سبزیجات، غلات کامل، حبوبات و ماهی و محدود کردن شدید فراورده‌های شیرینی‌پزی و شکر و محدود کردن دریافت کربوهیدرات می‌توانند حال خود را بهبود بخشند. بسیاری از کسانی که دچار دیابت شده‌اند انسولین مصرف می‌کنند آنها توانایی کافی برای پاسخ دادن به انسولین را ندارند و این امر به علت وزن بالا و مصرف زیاد قندهای تصفیه شده از سوی آنهاست. اولین دستور برای برطرف کردن این حالت استفاده از غلات و دانه‌های کامل به جای فراورده‌های شیرینی و نان‌پزی (آرد سفید) است. این امر با کمک به احساس سیری و خوردن کمتر باعث محدود کردن دریافت مهم‌ترین منبع دریافت چربی‌ها خواهد گردید (گوردن، ۲۰۰۲).
۱۳-۱-۲- درمان دیابت
درمانی قطعی برای دیابت وجود ندارد و تنها می‌توان آن را کنترل کرد که در مراحل حاد قرار نگیرد. کنترل بیماری دیابت به وسیله انسولین انجام می‌شود. انسولین به دو صورت خوراکی و تزریقی وجود دارد. داروهای تزریقی به صورت انسولین و در دو نوع کوتاه اثر (رگولار) و طولانی اثر می‌باشند که معمولاً در دو نوبت روز تزریق می‌شود و دوز لازم هر فرد ۳/۱ قبل از صبحانه و ۳/۲ قبل از شام در محل‌های به ترتیب ناف، ناحیه بازو و ران به صورت چرخشی تزریق می‌شود. آمپول‌های انسولین که به طور دائم مصرف می‌شوند نیاز به نگهداری در یخچال ندارند اما بقیه آمپول‌ها باید در یخچال نگهداری شوند (واتکینز، ۱۳۷۷؛ به نقل از ایزدپناهی، ۱۳۹۳).
۲-۲- عوارض چشمی بیماری دیابت
بیماری دیابت دارای عوارض متعددی در اندام‌های انتهایی از جمله چشم است. در نوع ۱، عوارض چشمی بعد از ۵ تا ۷ سال ظاهر می‌شود اما بعد از ۱۵ سال ۹۵ درصد بیماران به رتینوپاتی مبتلا می‌شوند (گینسلرگ و آییلو[۸۶]، ۱۹۹۳). در نوع ۲، ممکن است بیماران در زمان مراجعه دارای عوارض شبکیه‌ای دیابت باشند. متأسفانه در ایران آمار دقیقی در این زمینه موجود نیست، اما در آمریکا دیابت در رأس علل کوری بالغین ۲۵ تا ۷۵ ساله قرار دارد (گروه اطلاعات ملی دیابت[۸۷]، ۱۹۷۹). مطالعه‌های انجام شده در کشورهای ایتالیا، آمریکا، چین، تایوان، استرالیا، هند و انگلستان نشان می‌دهد که شیوع رتینوپاتی غیرپرولیفتراتیو از ۲۴ تا ۷۰ درصد و شیوع رتینوپاتی پرولیفتراتیو از ۵/۴ تا ۲۲ درصد متفاوت است (کان و هیلر[۸۸]، ۱۹۷۴؛ پلمبرگ[۸۹]، ۱۹۷۷).
۱-۲-۲- آسیب‌های شبکیه چشم (رتینوپاتی)
شیوع کلی رتینوپاتی که در مطالعات غربی انجام شده در بیماران دیابتی ۲۵ درصد پس از ۵ سال و ۶۰ درصد پس از ۲۰ سال گزارش شده است (کرولوسکی، ورم و فرایر[۹۰]، ۱۹۹۶). در مطالعه‌ای که رنجبر عمرانی و همکاران (۱۳۸۳) در شیراز انجام داده‌اند شیوع رتینوپاتی پرولیفتراتیو[۹۱] ۶/۲۷ درصد و میانگین زمان برای بروز آن ۶/۱۲ سال بوده است. در بریتانیا در حدود ۲۶ تا ۵۲ درصد از بیماران دیابتی به رتینوپاتی گرفتار می‌شوند که باعث ایجاد کوری در بین بیماران ۲۰ تا ۷۴ ساله می‌شود (وودکاک، بردلی، پلورایت، فیچ، کندی و هرش[۹۲]، ۲۰۰۴).
رتینوپاتی دیابتی یکی از عوارض بیماری دیابت است که روی چشم ها تأثیر می‌گذارد و گاهی اوقات ممکن است موجب نابینایی شود. رتینوپاتی دیابتی به سه شکل ادم ماکولا (نشت عروقی منتشر و یا موضعی در ماکولا)، تجمع پیشرونده عروقی (میکروآنوریسم، خونریزی‌های داخل شبکیه، خمیدگی عروقی) و انسداد شریانی شبکیه دیده می‌شود (بوید و همکاران، ۲۰۱۳).
رتینوپاتی به دو مرحله تقسیم می‌شود. مرحله نخست به نام رتینوپاتی دیابتی زمینه‌ای نامیده می‌شود که در این حالت بیماری محدود به شبکیه است و خونریزی‌های کوچک و تورم و رسوب چربی در شبکیه دیده می‌شود. در این مرحله اگر ناحیه مرکز بینایی (ماکولا) گرفتار نباشد، این وضعیت بدون علامت است و بیمار ممکن است هیچگونه علائم بینایی نداشته باشد و غالباً نیاز به درمان هم ندارد. اما نکته مهم در این مرحله این است که بیمار باید با فواصل نزدیکتر (هر چهار ماه) مورد معاینه چشم قرار گیرد و یا با دیدن اولین علائم بیماری بلافاصله به پزشک مراجعه نماید.
مرحله دوم به نام رتینوپاتی دیابتی پیشرونده نامیده می‌شود که در این حالت عروق خونی جدید و غیرطبیعی در شبکیه، سر عصب، و همچنین در زجاجیه ایجاد می‌شود که به علت شکننده بودن این عروق، شانس خونریزی داخل شبکیه و زجاجیه بسیار بالاست و اگر در این حالت درمان صورت نگیرد در عرض مدت کوتاهی منجر به عوارض ثانویه دیگر یعنی خونریزی داخل چشم، پارگی شبکیه، و آب سیاه می‌گردد که نهایتاً سبب از بین رفتن کامل بینایی خواهد شد. بنابراین مهم است که بیمار در شروع این مرحله تحت درمان با لیزر قرار گیرد تا این عروق جدید قبل از اینکه سبب عوارض بعدی گردند، از بین بروند. باید توجه داشت که در مرحله رتینوپاتی پیشرونده، تعداد دفعاتی که بیمار ممکن است به لیزر احتیاج داشته باشد، معمولاً بیش از یک‌بار است و عمده این بیماران برای کنترل بیماری حدود چهار جلسه لیزرتراپی نیاز دارند. گاهی لیزر به تنهایی ممکن است کافی نباشد و یا به علت خونریزی زجاجیه، امکان انجام لیزر درمانی وجود نداشته باشد که در این صورت بیمار به عمل جراحی ویترکتومی نیاز پیدا می‌کند. این عمل به علت طولانی بودن زمان عمل، معمولاً تحت بیهوشی عمومی انجام می‌گیرد. البته انجام آن با بی حسی موضعی نیز امکان‌پذیر می‌باشد.
رتینوپاتی دیابتی شایعترین علت کوری در کشورهای توسعه یافته است (ایوانز[۹۳]، ۱۹۹۵؛ آموس، مک‌کارتی و زیمت[۹۴]، ۲۰۱۰). این بیماری در مرحله غیر پرولیفتراتیو که هنوز رگزایی جدید رخ نداده است، با مکانیسم ایجاد ادم ماکولا و یا با شیوع کمتر با ایجاد ایسکمی ماکولا به افت بینایی در بیماران دیابتی می‌ انجامد. در مرحله رتینوپاتی پرولیفراتیو که رگزایی جدید ایجاد شده است موجب خونریزی زجاجیه و دکولمان کششی شبکیه شده و باعث از دست رفتن بینایی می‌شود.
در مجموع می‌توان گفت که دیابت علت شماره یک بروز نابینایی در بالغین آمریکایی است. تغییر در عروق خونی بسیار کوچک چشم در نهایت منجر به بروز رتینوپاتی (آسیب شبکیه) در تقریباً تمام دیابتی‌های وابسته به انسولین (نوع ۱) و اکثریت بیماران مبتلا به دیابت نوع ۲ می‌شود. این بدان معناست که آزمایش سالانه چشم به منظور شناسایی تغییرات اولیه در چشم حیاتی است. مشابه تغییراتی که در عروق خونی چشم رخ می‌دهد در عروقی که به قلب می‌روند نیز تغییراتی ایجاد می‌شود.
خطر ضایعات چشمی در افراد مبتلا به دیابت ۲۵ برابر افراد عادی است. در دیابت نوع ۲ ممکن است ۲۰ درصد در زمان تشخیص دچار رتینوپاتی شده باشند. علائم رتینوپاتی شامل تاری دید، دوبینی، کاتاراکت (آب مروارید)، کاهش تیزبینی و کاهش ناگهانی دید است.
۲-۲-۲- بیماری‌های چشم دیابتی (رتینوپاتی)