شود. اگر تا قبل از کشف انسولین کمّیت عمر بیماران دیابتی اهمیت داشت، پس از کشف این هورمون کیفیت عمر مورد آن ها نیز موردتوجه قرارگرفته است. پیش بینی می شود جمعیت مبتلایان به دیابت در جهان تا سال ۲۰۲۵ میلادی از مرز ۳۳۰ میلیون نفر بگذرد و طی این مدت میزان افزایش تعداد بیماران در جوامع در حال توسعه و توسعه یافته به ترتیب ۱۷ % و ۴۲ % خواهد بود. زندگی بی تحرک، با افزایش خطر ابتلا به عارضه ترشحات داخلی یعنی بیماری دیابت همراه است. اگر چه این عارضه به تنهایی علت اصلی مرگ نیست، اما تا حد زیادی با عوارض دیگری مانند بیماری فشار خون، بیماری های سرخرگ های کرونری و سرطان همراه هستند که میزان مرگ و میر را افزایش می دهند. دیابت ملیتوس شایع ترین و مهم ترین بیماری آندوکرین (غدد درون ریز) در انسان محسوب می شود که در آن غلظت گلوکز ناشتا بیش تر از حد طبیعی می باشد و باعث افزایش ادرار و وجود گلوکز در ادرار بیمار می شود. علی الرغم تحقیقات متعدد درباره بیماری دیابت، هنوز اتیولوژی و پاتوژنز آن به خوبی مشخص نشده است. انواع دیابت بر اساس وابستگی به انسولین تعریف شده اند که عبارتند از دیابت نوع ۱ و دیابت نوع ۲ (شادان، ۱۳۸۸).

 

۲-۱-۳ انسولین و اثرات متابولیک آن

انسولین نخستین بار توسط بانتینگ[۳۳] و بست[۳۴] در سال ۱۹۲۲ از لوزالمعده مجزا شد و به سرعت، پیش آگهی بیماران مبتلا به دیابت شدید را از وخامت سریع و کشنده به یک شخص تقریبا طبیعی تغییر داد. از نظر تاریخی انسولین همیشه به “گلوکز ناشتا” ارتباط داده شده و اثرات عمیقی بر متابولیسم کربوهیدرات ها دارد. با این وجود، ناهنجاری های متابولیسم چربی هستند که می توانند موجب حالاتی از قبیل اسیدوز و آرتریواسکلروز شوند که از دلایل معمولی مرگ بیماران دیابتی به شمار می روند. همچنین، در بیماران مبتلا به دیابت طولانی، کاهش توانایی برای سنتز پروتئین ها منحر به تحلیل بافت های مختلف و هم چنین اختلالات عملی سلولی متعدد می گردد. بنابراین آشکار است که انسولین بر روی متابولیسم چربی ها و پروتئین ها تقریبا به همان اندازه متابولیسم کربوهیدرات ها تاثیر دارد (شادان، ۱۳۸۸).

 

جهت دانلود متن کامل این پایان نامه به سایت abisho.ir مراجعه نمایید.

 

۲-۱-۴ کنترل ترشح انسولین

در گذشته اعتقاد بر این بود، که ترشح انسولین به طور تقریبا کامل به وسیله غلظت گلوکز خون کنترل می شود. اما به تدریج که اطلاعات بیشتری در مورد اعمال متابولیکی انسولین در متابولیسم پروتئین ها و چربی ها به دست آمد، آشکار شده است که اسیدهای آمینه ی خون و سایر عوامل نیز نقش مهمی در کنترل ترشح انسولین بازی می کنند (جدول ۲-۱) (شادان، ۱۳۸۸).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

جدول ۲-۱٫ عوامل و شرایطی که ترشح انسولین را افزاش یا کاهش می دهند

ترشح انسولین را افزایش می دهند ترشح انسولین را کاهش می دهند
افزایش گلوکز خون کاهش گلوکز خون
افزایش اسیدهای چرب خون روزه داری
افزایش اسیدهای آمینه خون سوماتوستاتین
هورمون های معده ای-روده ای(گاسترین،کولسیستوکینین، سکرتین، پپتید مهاری معدی) کاتکولامین ها (آلفا-آگونیست ها)
گلوکاگون، هورمون رشد، کورتیزول
تحریک پارا سمپاتیک، استیل کولین
تحریک بتا-آدرنرژیک
مقاوم بودن به انسولین، چاقی
داروهای دسته سولفونیل اوره (گلیبوراید، تولبوتامید)

 

 

۲-۱-۵ در دیابت چه مشکلی ایجاد می شود؟

پاسخ بدن به گلوکز ناشتا نیازمند هماهنگی یک سری از مکانیسم ها می باشد. شکست هر یک از این اجزاء که در تنظیم، ترشح، جذب و تجزیه انسولین درگیر هستند، می تواند منجر به افزایش زیاد گلوکز در خون گردد. به علاوه هرگونه تخریب سلول های بتا ی لوزالمعده که انسولین تولید می کنند، می تواند منجر به افزایش سطوح گلوکز خون گردد. دیابت شیرین به طور معمول به عنوان یک بیماری متابولیک شناخته
می شود که به وسیله افزایش بی رویه گلوکز در خون مشخص می گردد. در حالی که افراد غیر دیابتی، جهت کاهش سطوح گلوکز خون (به عبارت دیگر بعد از غذا) انسولین را تولید می کنند. سطوح گلوکز خون افراد دیابتی در سطح بالایی می ماند که این می تواند ناشی از این باشد که انسولین به هیچ عنوان تولید نشده باشد و یا اینکه در یک کیفیت کافی و مناسب برای کاهش سطح گلوکز خون نباشد. اشکال رایج بیماری دیابت، دیابت نوع ۱ (شروع در نوجوانی، پنج تا ۱۰ درصد مواقع) که یک بیماری خود ایمنی[۳۵] نابود کننده سلول های بتا لوزالمعده می باشد و همچنین بیماری دیابت نوع ۲ (شروع در میانسالی ۹۰ تا ۹۵ درصد مواقع) می باشد که مرتبط با انسولین ناکافی می باشد. در هر حالت مشکلات ناشی از دیابت ها شدید می باشند و اگر بدون درمان رها شوند می توانند کشنده باشند. انسولین برای کنترل بیماری های دیابتی وابسته به انسولین، پایه و اساس می باشد. متاسفانه، استفاده از انسولین یک درمان نیست و خالی از اثرات زیان آور جانبی نمی باشد. همچنین انسولین به طور کامل در جلوگیری از پیچیدگی بیماری هایی از قبیل کوری، اختلالات قلبیعروقی و کلیوی و غیره موثر نیست (شادان، ۱۳۸۸).

 

۲-۱-۶ دیابت نوع ۱ یا دیابت قندی وابسته به انسولین

دیابت نوع یک به دیابت قندی وابسته به انسولین ([۳۶]IDDM) معروف است. این نوع دیابت که به دیابت کم سالان نیز معروف است، معمولا در ابتدای کودکی تشخیص داده می شود، ولی می تواند در سنین دیگر نیز پدید آید و با تولید ناکافی انسولین به خاطر تخریب سلول های بتای جزایر لانگرهانس لوزالمعده مشخص می گردد. عوامل زمینه ساز پیدایش دیابت نوع ۱ مسائل ارثی و عفونت های ویروسی هستند. علت قطعی دیابت نوع ۱ هنوز کاملا روشن نیست. دیابت نوع ۱ می تواند در هر سنی رخ دهد، ولی معمولا بصورت ناگهانی و قبل از ۳۰ سالگی ظهور می کند. بسیاری از بیماران مبتلا به دیابت نوع ۱ چاق نیستند و ترشح ناکافی انسولین علت بیماری آن ها است (شادان، ۱۳۸۸). کاهش شدید انسولین در دیابت نوع ۱ موجب پرادراری، پرنوشی، پرخوری و کتواسیدوز در بیماران می شود. لذا بایستی برای مبارزه با کتواسیدوز، انسولین به بیمار برسد. در طول بیماری گاهی بیمار به حالت طبیعی یا دوره هانی مون[۳۷] برمی گردد و متابولیسم گلوکز طبیعی می شود، اما احتمال عود مجدد وجود دارد و لذا نیاز به درمان انسولین خواهند داشت. علاوه بر ژنتیک عوامل محیطی نیز در ابتلا به این بیماری دخالت دارند و از طرفی نقش ویروس ها در ابتلا نیز گزارش شده است و گاهی اوقات پاسخ های ایمونولوژیک خود بر علیه خود (اتوایمیون) را نیز در ایجاد بیماری دخیل دانسته اند، به طوری که در بعضی افراد آنتی بادی های ضد انسولین و یا سلول های بتای لانگرهانس شناسایی شده است. در این نوع دیابت یاخته های جزیره ای به طور کلی دچار آسیب فراوان می شوند. در بعضی از منابع فرایند تخریب سلول های بتای پانکراس را به طور حتم وابسته به پاسخ های ایمنی می دانند، با این وجود جزئیات آن به خوبی مشخص نشده است. در برخی منابع، استعداد ژنتیکی و عوامل محیطی را در ایجاد انسولیت، فعالیت اتوایمیون، تخریب سلول های بتا و ایجاد دیابت قندی دخیل می دانند. دخیل دانستن عوامل محیطی را به این دلیل بیان می کنند که احتمال ابتلا به دیابت در دوقلوهای یکسان شبیه هم نیست. یکی از ژن های مستعد کننده در دیابت نوع ۱ احتمالا بر روی کروموزوم شماره شش وجود دارد. افرادی که آلل های آنها رمز دهنده اسید آسپارتیک در محل ۷۵ از زنجیره D&B باشد، استعداد کمتری به دیابت نوع ۱ دارند و کسانی که بصورت هموزیگوت فاقد آلل رمز دهنده اسید آسپارتیک در محل ۷۵ زنجیرهD&B باشند، در معرض خطر بیشتری قرار دارند. دیابت نوع ۱ با سایر اشکال آندوکرینوپاتی خود ایمنی نظیر نارسایی آدرنال، هیپر پاراتیروئیدیسم، آنمی پرنیسیوز، و بیماری های کلاژن-عروقی همراه است. ذخیره انسولین به آرامی و در عرض چند سال کاهش می یابد و در انتهای شروع دیابت نوع ۱ به شکل ناگهانی و بصورت هیپرگلیسمی علامت دار همراه با پر ادراری و کتواسیدوز نمایان می شود. تخریب سلول های بتا با واسطه سیستم ایمنی احتمالا ناشی از فعالیت هر دو مکانیسم هومورال و سلولی است. در مطالعات دیگر این موارد به این شکل است که افزایش هورمون هایی که آثار ضد انسولینی دارند مانند گلوکاگون، هورمون رشد، کاتکولامین ها و کورتیزول موجب مقاومت به انسولین می شوند. از طرفی آنتی بادی های ضد انسولین و ضد گیرندهای انسولین نیز مانع از عملکرد و اتصال انسولین به یاخته ها می شوند. کمبود انسولین سبب ازدیاد [۳۸] AMPحلقوی درون سلولی و افزایش گلیکوژنولیز، لیپولیز و پروتئولیز می شود. از تجزیه پروتئین ها، اسید های آمینه آزاد می شوند که سبب تولید گلوکز (آلانین) و یا مواد کتونی (والین، لوسین و ایزولوسین) می شوند. تجزیه گلیکوژن و گلوکونئوژنز از اسید های آمینه مثل آلانین سبب افزایش گلوکز می شود. افزایش لیپولیز سبب آزاد شدن تری گلیسیریدها می شود به طوری که تجزیه تری گلیسیریدها سبب افزایش گلیسرول و اسیدهای چرب آزاد می شود. اسیدهای چرب آزاد تولید استواستات می کنند که ممکن است خود تبدیل به بتاهیدروکسی بوتیرات و استون شوند و این سه ماده را اجسام کتونی می نامند. لذا اثرات حاد کمبود انسولین هیپرگلیسمی و کتواسیدوز می باشد. در بیماران دیابتی که کنترل نشده اند، هیپرگلیسمی طولانی سبب تغییرات بیوشیمیایی زیر در بافت ها می شود.
الف-افزایش غیرطبیعی گلیکوزیله شدن گلیکوپروتئین های غشایی ، سبب ضخامت غشاء می گردند.
ب-سوربیتول که الکل قندی است و از گلوکز حاصل می شود، ممکن است در عدسی های چشم تجمع یافته و سبب آب مروارید شود. این ماده همچنین ممکن است در پاتوژنز بعضی از انواع نوروپاتی های دیابتی موثر باشد.
ج-ممکن است هموگلوبین بعد از سنتز گلیکوزیله شود. به نظر می رسد غلظت این ماده در خون با غلظت متوسط گلوکز در چند هفته قبل از آزمایش خون متناسب باشد و اندازه گیری آن به عنوان نشانه ای برای کنترل طولانی دیابت به کار می رود.
د-افزایش چربی های خون نیز ممکن است در ایجاد عوارض ماکروآنژیوپاتی در بیماران دیابتی نقش داشته باشد (شادان، ۱۳۸۸).

 

۲-۱-۷ فعالیت ورزشی و بیماری دیابت نوع ۱

همان طور که در بالا ذکر گردید، بیماری دیابت نوع ۱ اغلب در افراد نوجوان رخ می دهد و به طور کلی با چاقی در ارتباط نیست و به فعالیت ورزشی کمتر پاسخ می دهد. بیماران دارای دیابت نوع ۱ در حین فعالیت ورزشی و بلافاصله بعد از فعالیت ورزشی مستعد کاهش گلوکز ناشتا هستند. فعالیت ورزشی می تواند منجر به نوسان شدید سطوح گلوکز پلاسما گردد که برای مدیریت این بیماری قابل استفاده است. با این وجود، بیماران دیابتی نوع ۱ غیر حاد، مجبور به محدود کردن فعالیت ورزشی و کنترل منظم سطوح گلوکز ناشتای خود نیستند. بسیاری از ورزشکارانی که دارای بیماری دیابت نوع ۱ هستند با موفقیت به شرکت در تمرین و مسابقات ورزشی می پردازند. کنترل سطوح گلوکز خون در یک فرد دیابتی نوع ۱ مشغول به فعالیت ورزشی، مهم می باشد به طوریکه برنامه غذایی و دوزهای انسولین را می توان بر اساس آن تنظیم نمود. با این وجود فعالیت ورزشی، گلوکز در دسترس را افزایش می دهد و احتیاجات انسولین را در روزهای ورزشی کاهش می دهد (حسینی و همکاران، ۲۰۱۱). فعالیت ورزشی تحت عنوان یک عامل اولیه در درمان بیماری دیابت نوع ۱ جهت بهبود کنترل گلایسمیک مورد توجه قرار نمی گیرد. چندین مطالعه نتوانستند اثر مستقل فعالیت ورزشی را در بهبود کنترل گلایسمیک به وسیله اندازه گیری HbAIC در بیماران دیابتی نوع ۱، نشان دهند، با این وجود بیشتر مطالعات در این زمینه سودمند خواهند بود. بیماران دیابتی نوع ۱ جهت کسب مزایای فعالیت ورزشی در بهبود عوامل خطرزای شناخته شده برای بیماری سرخرگ های کرونری، به پرداختن به فعالیت ورزشی تشویق می شوند. برای کاهش خطر بیماری سرخرگ محیطی و مغزی-عروقی، می توان از یک منطق یکسان استفاده نمود؛ با این وجود این موضوع به طور کامل مورد مطالعه قرار نگرفته است. متخصصان مراقبت بهداشتی به این نیاز دارند که بیماران دیابتی نوع ۱ را به فعالیت های ورزشی لذت بخش و ایمنی توصیه کنند که مطابق با فرهنگ و شیوه زندگی آنها باشد. بیماران دیابتی نوع ۱ که به طور منظم به فعالیت ورزشی می پردازند، در آینده یک احساس بهبود در کیفیت زندگی خود خواهند داشت و همچنین دارای یک افزایش در اعتماد به نفس خود و احساس سالم بودن خواهند داشت (حسینی و همکاران، ۲۰۱۱).

 

۲-۱-۸ دیابت نوع ۲ یا دیابت قندی غیر وابسته به انسولین

دیابت نوع ۲ به دیابت قندی غیر وابسته به انسولین ([۳۹]NIDDM) معروف می باشد. این نوع دیابت همچنین به دیابت بزرگسالان نیز معروف است و قریب به ۸۵ تا ۹۰ درصد موارد گزارش شده دیابت است. مشکل عمده این بیماران به کمبود انسولین مربوط نمی شود.بلکه این بیماری به مقاومت سلول های بدن به انسولین مربوط می شود که می تواند ناشی از عوامل ژنتیکی (وقوع همزمان بیماری در ۹۰ درصد دو قلوهای همسان) و عوامل اکتسابی متعددی، نظیر چاقی و بی تحرکی باشد(شادان، ۱۳۸۸). علل عدم تحمل ورزش در دیابتی ها با وجود اینکه ورزش از پایه های اساسی در بیماران دیابتی است، وجود مواردی است که انجام ورزش را در این گروه از بیماران دچار مشکل می کند. توجه به این موارد می تواند به این بیماران کمک کند.

 

۲-۱-۹ رابطه ی دیابت با فعالیت ورزشی

همگام با کاهش روزافزون سطح تحرک در جوامع بشری، شیوع بسیاری از بیماری های مزمن جسمی و روا نی مربوط به شیوه زندگی رو به افزایش گذاشته اند. چاقی و مقاومت به انسولین که از مهم ترین اجزای سندرم متابولیک محسوب می شوند، از جمله عواقب زندگی کم تحرک هستند. وجود این سندرم، احتمال بیشتر ابتلا به دیابت و بیماری های قلبی- عروقی را پیش گویی می کند. مقتضیات زندگی مدرن امروزی سبب شده است تا افراد، خواسته یا ناخواسته، زمان قابل توجهی از اوقات خود را بدون فعالیت جسمانی سپری کنند. بنابراین برای جبران این کم تحرکی، گنجاندن فعالیت بدنی مناسب در زندگی روزمره یک امر ضروری است. در این راستا تشویق به شرکت در فعالیت های ورزشی می تواند گزینه مناسبی باشد ،زیرا که در ارتقای سطح سلامت جامعه و در مدیریت بیماری های مرتبط نقش ارزنده ای دارد. بدیهی است که در مواجهه با بیماران، تنها توصیه ی کلی به فعالیت ورزشی، بدون روشن ساختن نوع، شدت، مدت و تکرار فعالیت ورزشی در بسیاری از موارد بیمار را سردرگم می کند و یا حتی ممکن است سبب انجام فعالیت هایی شود که برای او خطرناک یا مضر هستند. لذا با توجه به شیوع بالای دیابت، نقش اثبات شده ی فعالیت های ورزشی در درمان این بیماری و عدم آشنایی بسیاری از پزشکان با جزئیات تجویز فعالیت ورزشی به این بیماران، لازم است که در این بخش به نکات کاربردی مورد نیاز نیز اشاره شود. فعالیت ورزشی مقاومتی در تعریف معمولاً به انواعی از حرکات که در برابر نیروی مقاوم انجام می شوند، اطلاق می گردد. این نیروی مقاوم ممکن است از وزن خود شخص، نیروی کشسانی حاصل از فنر یا نوار لاستیکی، وزنه و … حاصل شود. هدف اصلی از انجام این تمرینات افزایش قدرت و استقامت عضلات است (حسینی، ۱۳۹۱). البته باید در نظر داشت که بر اساس اصل برگشت پذیری در علم تمرین، تغییرات حاصله با قطع تمرین تا حد زیادی از بین می روند. لذا توصیه اکید به انجام فعالیت های منظم است. فعالیت های ورزشی جهت درمان مناسب، تنظیم رژیم غذایی، درمان دارویی اهمیت حیاتی دارند. فعالیت ورزشی از مداخلات مهم در پیش گیری و کنترل بیماری دیابت محسوب می شود. فعالیت ورزشی منظم می تواند میزان هموگلوبین گلیکوزیله را کاهش دهد. شرکت منظم در فعالیت های ورزشی، صرف نظر از تأثیر بر کنترل گلوکز خون، اثرات سودمند بسیاری از جمله بهبود وضعیت قلبی- عروقی، متابولیک و سلامت روانی برای بیمار مبتلا به دیابت به همراه خواهد داشت. فعالیت ورزشی در پیش گیری اولیه و ثانویه بیماری های قلبی- عروقی و پیش گیری از عوارض خاص بیماری دیابت کمک کننده است. برخی از این عوامل در جدول ۲-۲ نشان داده شده است (حسینی، ۱۳۹۱).
نتیجه تصویری درباره سلامت روانی