در بررسی که توسط کاظمی(۱۳۸۴) بر روی والدین افراد معتاد انجام گرفت، نتایج نشان داد که بیشتر والدین آن­ها سیگاری، غیر متعهد و دارای سبک مقتدر بودند.
عکس مرتبط با سیگار

 

۲-۳-۷-عوامل فرهنگی و اجتماعی
تصویر درباره جامعه شناسی و علوم اجتماعی

عقاید، باورها، نگرش ها و ارزش­های مردم هر جامعه که تحت تاثیر آن جامعه قرار دارد، بی سوادی و عدم احساس مسیولیت، تاثیر بارز و چشم گیری بر مصرف، سوء مصرف و اعتیاد مواد دارد. فرهنگ بر نوع مواد مصرفی، روش های مصرف و هدف مصرف تاثیر بسیاری دارد. وضعیت اقتصادی جامعه، تعارضات و بی عدالتی­های اجتماعی، فقر فشارهای ناراحت کننده زندگی اجتماعی ممکن است زمینه ساز سوء مصرف مواد و وابستگی به آنها شود.
عکس مرتبط با اقتصاد
شغل، موقعیت های جغرافیایی، در دسترس بودن مواد مخدر، معاشرت با دوستان معتاد، نابرابری طبقاتی، بحران های اجتماعی، بی بندوباری اخلاقی در جامعه، مهیا نبودن امکانات و وسایل تفریحی سالم و ورزش، مهاجرت و اختلافات فرهنگی از عوامل موثر در سوء مصرف مواد هستند(حسن زاده ، ۱۳۸۴؛ پرویزی، ۱۳۸۳؛ بشارت، ۱۳۸۰ ؛ ظهور، ۱۳۸۰؛ کلدی، ۱۳۸۴).

 

۲-۳-۸-مواد اعتیاد آور

از مواد اعتیاد آور بسیاری که امروزه در سرتاسر دنیا تولید، توزیع و مصرف می شوند می توان از:
مشروبات الکلی، مواد افیونی، باربیتورات ها، بنزودیازپین ها، آمفتامین ها، کوکایین، مشتقات گیاه شاهدانه(حشیش و ماری جوانا)، توهم زاها، مواد استنشاقی، آرام بخش ها و دخانیات نام برد( نورانی پور ، ۱۳۸۳ ).

 

۲-۳-۹- تقسیم بندی انواع مواد

ارائه و بحث اثرات خاص هر یک از داروها بر مصرف کننده شامل اثرات جسمانی و روان­شناختی حاد که با توجه به نوع ماده و نوع اثر گذاری روی سیستم عصبی مرکزی تقسیم بندی شده است(APA، ۱۳۸۴). بر همین اساس در این بخش انواع مواد از منابع متعدد استخراج شده است که توضیحاتی راجع به برخی از مواد مهم داده شده است.

 

۲-۳-۹-۱- تحریک کننده های سیستم عصبی مرکزی[۷۳] CNS ) )

داروهای اصلی سوء مصرف که به عنوان تحریک کننده های سیستم عصبی مرکزی طبقه بندی می­شوند عبارتند از: کوکایین، آمفتامین­ها، کافیین(بلوم[۷۴]، ۱۳۸۷).

 

الف – کوکایین[۷۵]

کوکایین، آلکالویید اصلی برگ کوکا است که از برگ­های بوته ای به نام اریتروکسیلون[۷۶] بدست می آید، که مرکز اصلی رویش آن آمریکای جنوبی است. کوکایین به عنوان ماده موثر در سالهای ۱۸۵۹تا ۱۸۶۰ م از برگ کوکا مجزا و استحصال شد. کوکایین پودر سفید نرم شفاف کریستالی با طعمی تلخ است که اغلب با پودر تالک، یا ملین ها یا شکر مخلوط می شود. معمولاً به صورت استنشاق، تزریقی، خوراکی یا دود کردن مصرف می شود. دود معمولی آن برای انفیه و استنشاق ۳۰ تا ۱۰۰ میلی گرمو ۱۰ تا ۲۵ میلی گرم آن برای تزریق استفاده می گردد. کوکایین بی حس کننده موضعی است و به ندرت برای برخی از اعمال جراحی استفاده می­ شود. اثرات کوتاه مدت آن مشابه آمفتامین است ولی با مدت زمان کوتاهتر، احساس افزایش انرژی، چابکی و سرخوشی زیاد می کند، از جمله اثرات آن پس از مصرف عبارت است از: افزایش ضربان قلب، نبض، تنفس، درجت حرارت بدن، فشار خون، گشادگی مردمک چشم، پریدگی رنگ، کاهش اشتها، تعریق شدید، تحریک و هیجان، بی قراری و لرزش به خصوص در دستها، توهمات شدید حسی، عدم هماهنگی حرکات، اغتشاش دماغی، گیجی، درد پا، فشار قفسه سینه، تهوع، تیرگی بینایی، تب ، اسپاسم عضله، تشنج و مرگ(اختر محققی، ۱۳۸۵).

 

برای دانلود متن کامل پایان نامه به سایت zusa.ir مراجعه نمایید.

 

ب – آمفتامین

در سال ۱۸۸۷ ساخته شد و تا سال ۱۹۳۰ دانشمندان چیزی از اثرات محرک آن نمی دانستند برای درمان اثرات الکل، افسردگی، استفراغ در حاملگی و چاقی در آن سالها تجویز می­شد تا اینکه در سال ۱۹۳۰ گزارش هایی در مورد ایجاد وابستگی به آن منتشر و داروهایی از آمفتامین ساخته شد(اسلام دوست، ۱۳۸۹).
نتیجه تصویری برای موضوع افسردگی
در حال حاضر آمفتامین های قابل وصول عمده در ایالات متحده عبارتند از: دکستروآمفتامین[۷۷]، مت آمفتامین و متیل فندیت[۷۸] این دارو ها با اسامی کوچه بازاری «کرک» و «کریستال» و «کریستال مت» و «Speed»(در ایالات متحده) شناخته می­شوند(سادوک و سادوک ،۲۰۰۳ ؛ به نقل از پ . ن). آمفتامین ها در آزمایشگاه ساخته می شوند و از نظر پزشکی برای کنترل وزن، حمله خواب[۷۹]، افزایش عملکرد و اختلال بیش فعالی همراه با نقص توجه[۸۰](ADHD) بکار برده می­ شود(گلد، ۱۹۸۶؛ به نقل از پ . ن).آمفتامین ها به صورت خوراکی(به شکل قرص)، کشیدن از طریق بینی، یا تزریق درون وریدی مصرف می شود.

 

۲-۳-۹-۲- کند کننده های سیستم عصبی مرکزی

کند کننده های سیستم عصبی مرکزی که مورد بحث قرار خواهند گرفت عبارتند از: الکل، باربیتوراتها و بنزودیازپین ها.

 

الف – الکل

رایج ترین و گسترده ترین ماده سوء مصرف شده در ایالات متحده است(شوکیت[۸۱]، ۱۹۹۵) اگرچه می­توان الکل را استنشاق کرد، با این حال، غالباً به صورت نوشابه مصرف می شود. ماده ترکیبی اصلی تمام نوشابه­های الکلی اتیل الکل(همچنین موسم به اتانول) است. درصد الکل از فرآورده ای به فرآورده دیگر فرق می کند. برای مثال، آبجو تقریباً ۴ در صد، شراب ۱۲درصد و مشروبات تقطیر شده ۴۰ تا ۵۰ درصد الکل دارند(شوکیت، ۱۹۹۵). وقتی درجه غلطت الکل در خون ۰۳ /۰ تا ۰۵ /۰ درصد (۳۰ تا ۵۰ میلی گرم در ۱۰۰ میلی لیتر خون) می رسد، در شخص احساس شنگولی، آرامش و رهایی از قید و بند به وجود می­آید. در غلظت۱۰ /۰ درصد الکل در خون، اختلال چشمگیری در کارکردهای حسی و حرکتی پیدا می شود. در غلظت ۲۰ درصد، شخص به کلی توان خود را از دست می دهد و با رسیدن غلظت الکل به سطحی بالاتر از ۴۰ درصد خطر مرگ در پیش است(اتکینسون و همکاران، ۱۳۸۲).
الکل تقریباً همه اعضای بدن را به صورت مستقیم و غیر مستقیم تحت تاثیر قرار می دهد و به عنوان یک بیهوش کننده عمومی عمل می کند و در کنش های ظریف تفکر، تعقل و قضاوت مداخله می کند( بک،۱۳۸۰).
از جمله اثرات الکل افزایش خواب و گشاد شدن عروق است و به عنوان منبع انرژی زا استفاده می شود. در دردهای بسیار شدید مانند دردهای سرطانی یا خفیف اسپاسم های شدید عضلانی موثر است. هم چنین به صورت بخار در ماسک های اکسیژن برای افرادی که دچار برخی ناراحتی های آسم، ریوی و اختلالات تنفسی هستند، استفاده می شود. همراه با مرفین در اعمال جراحی قلب باز و نیز در ضد عفونی و پانسمان جراحات مختلف پوست به کار می رود. اثر اصلی و عمده کوتاه مدت الکل بر سیستم اعصاب مرکزی است و به عنوان خواب آور یا بی حس کننده عمل می کند. علاوه بر آن، اثراتی در هوشیاری فرد و اعمال و وظایف دستگاه مغز و اعصاب دارد. به طور کلی اثر الکل بستگی به میزان نوشیدن، اندازه، وزن بدن وضعیت سلامت جسمی و روحی فرد مصرف کننده، تجربیات فرد از جمله درجه تحمل و وابستگی، خلق خوی و درجه خلوص نوشیدنی محتوی الکل دارد(اختر محققی، ۱۳۸۵).
مصرف نوشابه های الکلی در ابتدا موجب نوعی آرامش و رها شدن از قیودات و سرخوشی زیاد می گردد، ولی پس از مدتی اثرات واقعی آن از جمله ناهماهنگی در حرکات عضلات(آتاکسی)، اختلال در قضاوت، آسیب اعمال حرکتی و مهارتی، کندی واکنش و فعالیت دماغی و فکری تشدید حالت تهاجمی و پرخاشگری، تلو تلو خوردن، درهم و برهم حرف زدن، سوزش قلب، پرحرفی، دوتا دیدن اشیا و افراد، گیج، گرکرفتگی، کرختی و بی حسی اعضای بدن و افزایش ادرار می باشد(اختر محققی، ۱۳۸۵).

 

ب – باربیتوراتها

باربیتوراتها ترکیباتی مصنوعی هستند که به شکل قرص تهیه می­شوند(بلوم، ۱۹۸۴). این طبقه از کند کننده های سیستم عصبی مرکزی را می توان حل و تزریق کرد. با این حال رایج ترین شیوه، مصرف خوراکی است. یک باربیتوران، مشتقی است از اسید باربیتوریک. باربیتوراتها در پزشکی برای بیقراری، تنش و خواب آوری کاربرد دارند. این داروها همچنین برای درمان صرع به کار می روند. به نظر می رسد اثراتشان را از طریق تغییر عمل انتقال دهنده عصبی گابا اعمال می کنند(بک، ۱۳۸۰).

 

ج – بنزودیازپین ها

بنزودیازپین­ها کند کننده سیستم عصبی مرکزی هستند و شامل داروهایی همچون کلرودیازپوکساید(لیبریوم)[۸۲]،دیازپام(والیوم)، کلورازپات(ترانکسن)[۸۳]، کلونازپام(زناکس)[۸۴]، آلپرازولام(زاناکس)[۸۵] و لورازپام(آتیوان)[۸۶] هستند. این داروها ویژه گی­های شبیه یه باربیتوراتها دارند؛ با این حال، از لحاظ خطر مسمومیت با مقدار مصرف بالا ایمنی بیشتری دارند. بنزودیازپین ها در پزشکی برای درمان بیماری­های اضطرابی بکار می روند(لوینسون[۸۷]، ۲۰۰۵).

 

۲-۳-۹-۳- شبه افیونها

تریاک و مشتقات آن که مجموعاً به نام مواد افیونی خوانده می شوند داروهایی هستند که از راه کند کردن فعالیت دستگاه عصبی مرکزی باعث می شوند احساس های بدنی و توان پاسخ دادن به محرک ها کاهش یابند. مواد افیونی به خاطر خاصیت دردزدایی، از لحاظ طبی مفیدند ، اما به علت اثری که در تغییر خلق و خو و کاهش اضطراب دارند، مصارف غیرقانونی فراوانی پیدا کرده اند(اتکینسون و همکاران، ۱۳۸۲).
شبه افیونها از طریق چسبیدن به گیرنده های خاص در مغز که با افیون های درون­زا تعامل می­ کنند تاثیراتشان را اعمال می سازند(سادوک و سادوک، ۱۳۸۲). از مهم­ترین شبه افیونها می توان به هرویین، کدیین و متادون اشاره کرد.

 

الف – هرویین[۸۸]

هرویین به صورت پودر سفید رنگ یا قهوه ای است. هرویین معمولاً از طریق کشیدن با بینی، دود کردن یا تزریق وارد بدن می شود(گلد، ۱۳۸۱).
هرویین از کلمه هیروس یا هیرو به معنی مرد قهرمان گرفته شده است. البته این کلمه به معنی زن قهرمان، زن برجسته، زنی که خدمات بزرگی به عالم بشریت کرده و زن ایده­آل نیز اطلاق می شود. هرویین یکی از ترکیبات مرفین می باشد که به عمل استیلاسیون بدست می آید. این ماده به رنگ سفید مایل به کرم دارای طعمی تلخی و بی بو است که پس از مدتی نگهداری بوی ترشی و سرکه می دهد(اعلایی، رودباری، بدون تاریخ).

 

ب – کدیین [۸۹]

کدیین یکی از مشتقات معروف تریاک است که ۲/۰ الی ۸/۰ درصد آن را تشکیل می دهد و به عنوان مسکن در اشکال مختلف قرص، کپسول و شربت در پزشکی کاربرد دارد. اثر کدیین در حدود اثر مرفین است و در صورتی که زیاد مصرف شود علایمی مانند اثرات مرفین خواهد داشت. نحوه مصرف آن به صورت تزریقی و خوراکی می باشد( اعلایی، رودباری، بدون تاریخ).

 

ج – متادون[۹۰]

متادون به صورت خوراکی مصرف می­ شود و ویژه گی­هایی شبیه به مرفین دارد. مدت اثر متادون طولانی تر از هرویین است و مانند هرویین نشئگی ایجاد نمی کند. متادون برای تسکین درد، تسکین علایم ترک سوء مصرف افیون و به عنوان ماده نگهدارنده برای سوء مصرف کنندگان افیون به کار می رود(وزیریان و همکاران، ۱۳۸۱).
یک ماده مخدر مصنوعی است که در جنگ جهانی دوم به علت کمبود مرفین برای تسکین مجروحین به وسیله آلمانی ها ساخته شد. در حقیقت متادون یک داروی برطرف کننده درد است که برای تسکین سرفه هم از آن استفاده می کنند . گرچه متادون خود یک ماده اعتیاد آور قوی است ولی به عنوان یک داروی پزشکی برای ترک و معالجه معتادان به تریاک، هرویین و مرفین از آن استفاده می­ کنند. اثرات دارویی آن تا حدی شبیه به مرفین بوده، با این تفاوت که پس از مصرف، مدت بیشتری طول می کشد تا اثرات آن ظاهر شود و به مدت طولانی تر در بدن باقی می ماند(اعلایی، رودباری، بدون تاریخ).

 

۲-۳-۹-۴- توهم زاها

داروهایی که اثرآن­ها دگرگون ساختن تجربه های ادراکی است. داروهای توهم زا یا روان پریشی زا[۹۱] نامیده می شوند. داروهای توهم زا عموماً موجب تغییراتی در ادراک دنیای درونی و بیرونی می شوند؛ محرک های معمولی محیط همچون رویدادهای تازه بنظر می آیند. این مواد در فکر، ادراک و خلق تغییرات ایجاد می کنند. داروهایی همچون مسکالین، پسیلوسیبین، اسید اتیلامید لیسرژیک[۹۲](LSD) و فن سیکلیدین[۹۳](PCP) توهم زا هستند(اتکینسون و همکاران، ۱۳۸۲).

 

۲-۳-۹-۵- شبه حشیش ها

شبه حشیش ها از گیاه شاهدانه هندی، یک گیاه بلند که می­توان در ناحیه ای با تابستان های گرم آن را کاشت، بدست می­آید. داروهایی چون ماری جوانا، حشیش و روغن حشیش از گیاه شاهدانه بدست می آیند. ماده ترکیبی فعال در این مواد تتراهیدراکانابیس[۹۴](THC)است. ماری جوانا تقریباً ۱ تا ۱۰% THC، حشیش تقریباً ۱۵% و روغن حشیش تقریباً ۶۰% THC دارد(مک گیج و لارسون[۹۵] ،۱۹۹۸). ماری جوانا و فرآورده های حشیش معمولاً دود می شوند و بخوبی از شش ها جذب می گردند(گلد، ۱۹۹۱).

 

۲-۳-۱۰- سوء مصرف مواد و سلامت روانی

افراد دارای مشکلات روانی با احتمال بیشتری دچار مشکلات مربوط به مواد می شوند( سینها و شاتنفلد[۹۶] ، ۲۰۰۱ ؛ به نقل از فینی[۹۷] و همکاران، ۲۰۰۵). احتمال همبودی[۹۸] اختلالات روانپزشکی در افراد مبتلا به اختلالات مصرف مواد را سه برابر بیشتر می دانند . اما دلیل این امر چیست؟ درک عوامل دخیل در این امر ممکن است کلیدهای مناسبی برای درمان این افراد فراهم کند.
یکی از نظریه هایی که در مورد علت شروع اعتیاد پیشنهاد شده است و توجه چشمگیری در متون به دست آورده است، نظریه خود درمانی[۹۹](کانتزیان[۱۰۰]، ۱۹۸۵) است(ترنر و هرسن، ۱۹۹۷؛ سینها، ۲۰۰۱). بر اساس این نظریه، افراد دارو را سوء مصرف می کنند تا از حالات عاطفی آزارنده و غیر قابل تحمل آسوده شوند. بر این اساس دارویی که فرد انتخاب می کند تصادفی نیست بلکه بر اساس خواص داروشناختی آن و برای کاهش نشانه­ های عاطفی و حالات احساسی خاص انتخاب می­شوند. این نظریه با حکایاتی که معتادان در طول دوره درمان مطرح می کنند هماهنگ است. منتقدان این نظریه اعتماد آن را نسبت به داده ­های حکایت گونه مورد انتقاد قرار دادند(ترنر و هرسن، ۱۹۹۷).

 

۲-۳-۱۱-آزمایش های ترک اعتیاد

آزمایش های ترک و بررسی وضعیت اعتیاد، قادرند حضور نوعی ماده مصرفی را در ترشحات بدن ردیابی کنند. هدف از انجام تست های آزمایشگاهی اعتیاد از دید درمان گر، به پیشگری روند درمان بیماران است. این تست ها برای آشکار ساختن دروغ گویی مصرف کنندگان مواد مخدر تهیه نشده ­اند و کاربرد آنها در جهت مچ گیری، به هیچ وجه اخلاقی و مجاز نیست. تنها در صورتی که خود فرد داوطلب باشد، درمانگر مجاز به انجام این آزمایش­ها است.
تست های مختلف شناسایی مواد هر کشور، بسته به قوانین آن کشور کاربردهای متفاوتی دارد. برای مثال، انجام تست مورفین به هنگام ازدواج و در بعضی مشاغل، در کشور ما مجاز شمرده شده است. در حال حاضر با پیشرفت­های زیاد در علوم آزمایشگاهی، تست های مختلفی موجود است. این تست ها شامل تست مورفین، حشیش و محرک از جمله آمفتامین، شیشه، بنزودیازپین، متادون، کدیین است. هیچ تست تشخیصی عاری از خطا نیست. به این معنی که می تواند مواردی را به اشتباه مثبت تشخیص دهد و مواردی را نیز گزارش نکند. در مورد تست­های مواد نیز چنین تداخلاتی وجود دارد. برای مثال، مصرف قرص ایبوبروفن می تواند به غلط تست حشیش را مثبت کند یا مصرف ضد دردها، آنتی هیستامین ها و آب نبات های سرد(قرص مکیدنی سرماخوردگی) می تواند موجب مثبت شدن تست آمفتامین شود. ترکیبات بی حس کننده در دندان پزشکی(از جمله ناکائین)نیز در تست کوکائین مشکلاتی را ایجاد خواهد کرد(تاجری، بیوک، ۱۳۹۰).
بر خلاف عقاید رایج، مصرف داروهای ضد افسردگی و ضد اضطراب و خواب آورها، با وجود تشابه علایم ایجاد شده اصلاً با تست های تشخیصی مواد تداخلی ندارند و افراد بدون دغدغه و طبق تجویز پزشک مجاز به استفاده از این دارو­ها هستند . تداخل مهمی که با تست مورفین وجود دارد، قرص­ها و شربت­های حاوی کدیین هستند که به مدت حداقل دو روز با تست غربالگری مورفین قابل ردیابی هستند. البته پس از مثبت شدن تست مورفین، با تست های اختصاصی و تفکیکی به راحتی می توانید از نوع ماده مصرفی مطلع گردید. توصیه می شود که افراد انتخاب شده برای انجام تست، به منظور بر طرف شدن هرگونه شبهه ، حداقل دو روز از انجام تست مخدر از مصرف هر نوع فرآورده کدیین دار خودداری کنند. متاسفانه برای پنهان کردن مصرف مواد و کسب نتیجه منفی در تست، راه هایی رایج شده و به کار می رود . برای مثال ، گاهی افراد دست به ترقیق نمونه می زنند که به راحتی با بررسی کراتین و میزان اسیدیته ادرار قابل تشخیص است. به طور کلی با انجام تست­های معتبرتر که در بعضی مراکز اختصاصی انجام می شود، این شیوه ­ها نیز کمکی نخواهد کرد. نیکوتین موجود در سیگار، مدتی بعد از مصرف به مواد مختلفی تبدیل می شود. اما بعضی از این مواد به مدت طولانی تری در بدن باقی می مانند که از طریق ادرار نیز قابل ردیابی هستند. بر این اساس تست های ادراری ساده ای معرفی شده اند که دو تا چهار روز پس از مصرف سیگار قدرت ردیابی متابولیت ها را دارند . استفاده از این روش ها هنوز به طور کامل در کشور ما متداول نشده است( تاجری، بیوک، ۱۳۹۰).
آزمایشات به عنوان ارزیابی طبی درمان است مثل اندازه گیری مکرر فشار خون یا قند خون در بیماری دیابت که هدف درمان­گر ارزیابی اثربخشی درمان است، چون مکرر به عمل می ­آید یک مورد، تنها مقطعی از درمان را می سنجد جواب مثبت آن به معنی بی ارادگی بی انگیزگی بیمار نیست و منفی بودن آن نیز مبنی بر اتمام درمان و عدم نیاز به خدمات درمانی نیست­. تاکیداً به بیمار گفته شود بیان اینکه لغزش داشته از طرف بیمار مبنی عدم انجام تست نیست و تستها در زمان مقرر به عمل می آید(تاجری، بیوک، ۱۳۹۰).

 

۲-۳-۱۲- چرا جامعه ایران در مقایسه با سایر جوامع بیشترین معتاد را دارد؟

علت اول این که رشد فزاینده اعتیاد به یکی از آثار سوء رشد فزاینده جمعیت نسبت داده می شود در طی سه دهه گذشته در حالی جمعیت ایران دوبرابر شده که این جامعه آمادگی پذیرایی این همه جمعیت ناخوانده را نداشته است. به بیان دیگر جامعه باید می توانست سالی ششصد هزار شغل برای ادارۀ این جمعیت ایجاد کند و چون توانایی را نداشت، زمینه برای جذب میلیون ها نفر در«زندگی، فضا و بازار کار غیررسمی» اعتیاد و قاچاق فراهم شد.
علت دوم به«فضای تنش زای زندگی» جامعه­ مدرن ایران اشاره دارد. جامعه ایران اغلب ویژگی­ها و تنش­های جامعه مدرن مانند فشردگی جامعه شهری، وجود تراکم آگاهی­ها و انتظارات برآورده نشده، ناامنی ها و اضطراب در فضای کار اقتصادی را دارد. در جوامع دیگر بخشی از جمعیت برای فرار از تنش های مذکور به مصرف مشروبات الکلی روی می آورند اما از آنجا که در ایران مصرف مشروبات الکلی حرام و ممنوعیت قانونی دارد، بخشی از جمعیت برای فرار از تنش های زندگی به جای مصرف مشروبات الکلی به مصرف مواد(عمدتاً تریاک) که فعل حرامی هم نیست روی می آورند.
علت سوم فقر است می گویند تعداد فقرای ایران زیاد شده و چون این فقرا چشم و گوششان باز شده است، مثل اقشار متوسط جامعه برای گذران زندگی نیازمند تفریح هستند. اما از آنجا که قادر به تحقق شرایط زندگی مطلوب خود نیستند، برای رسیدگی به«خوشی»، آنچه می توانند در اختیار داشته باشند یک خوشی موقتی از طریق ورود به فضای اعتیاد و مصرف مواد مخدر است.
علت چهارم عامل فرهنگی است. این عادت دیرینه فرهنگی باعث می شود مصرف مواد بر خلاف مصرف مشروبات الکلی رفتار و فعل مذمومی نباشد و بخشی از جمعیت با آسودگی خاطر آن را مصرف می کنند.
علت پنجم همسایگی ایران با کشور افغانستان است. چون عمده تولید و توزیع مواد در افغانستان، به عنوان مرکز اصلی تولید این مواد، از طریق مرزهای ایران به بخش غربی جهان انتقال می یابد، لذا از آثار این مجاورت جغرافیایی قرار گرفتن جمعیتی گسترده در معرض مواد مخدر است(تاجری،۱۳۹۰).
بخش دوم: درمان شناختی مبتنی بر ذهن آگاهی(MBCT)

 

۲-۴- درمان شناختی مبتنی بر ذهن آگاهی(MBCT)

یکی از نکات اساسی مدل شناختی اختلالات هیجانی که در دهه ۱۹۷۰ و ۱۹۸۰ شکل گرفت این بود که طریق نگاه ما به خود، دنیای اطراف و آینده می ­تواند تاثیر اساسی بر هیجانات و رفتار ما داشته باشد. تا این زمان این مدل تنها برای آغاز یک دوره و استمرار آن به کار می­رفت. و این در شرایطی بود که تفکر منفی می ­تواند باعث به وجود آمدن و حفظ افسردگی شود. در این شرایط دو سوال اساسی پیش آمد که اول این مکانیسم­های روانشناختی مهم در عود افسردگی چیست؟ و دوم، چگونه این اصلاحات در خلال درمان شناختی برای دوره حاد رخ می­دهد؟ مطالعات بسیاری به سوال اول چاسخ داد ولی سوال دوم بدون پاسخ ماند. با توجه به این آسیب پذیری بک فرض کرد که افراد در اوایل زندگی، فرضیات و نگرش­های معینی کسب می­ کنند که تا بزرگسالی ادامه می­یابد و جزء رگه ­های شخصیتی آنها شده و در طول زندگی حفظ می­شوند(محمد خانی و خانی پور، ۱۳۹۱).
اگر دلیل خوبی برای نگرش­های بی فایده به عنوان رگه ­های شخصیتی در افسرده­ها وجود نداشته باشد، پس از نظر درمان شناختی، آسیب پذیری به افسردگی چگونه توصیف می­ شود؟ برنامه تحقیقی که به وسیله جان تیزدل[۱۰۱] و همکارانش آغاز شده به بررسی جنبه دیگری یعنی اثر تفکر بر خلق اختصاص داشت که نتایج آن تحقیق پنجره ارزشمندی به سوی تغییرات تفکراتی گشود که وقتی به صورت تجربی به افراد غیر افسرده ، خلق افسرده خفیف القا می­ شود، تمایلات منفی در حافظه آنها ایجاد می­ شود. به طوری که کمتر احتمال دارد تا وقایع شادی را که در زندگی شان رخ داده به خاطر آورند و بیشتر احتمال دارد که وقایع منفی را به خاطر آورند. تاکنون برخی از نشانگان اصلی افسردگی را شناختیم که احساس گناه، پشیمانی، تفکر خود انتقادی و منفی از آن جمله هستند. در خلال یک دوره افسردگی، افراد هم خلق افسرده و هم تفکر منفی را تجربه می­ کنند. اگر در یک دوره این پیوند یادگرفته شده رخ دهد چه؟ در آینده، وقوع یک عنصر دیگری را به همراه خواهد داشت. برای افرادی که در گذشته افسرده شده ­اند، حتی غمگینی معمولی روزمره ممکن است نتایج جدی به همراه داشته باشد. جان تیزدل این الگو را فرضیه فعال شدن افتراقی نامید که خلق غمگین احتمالا سبک تفکر مرتبط با خلق غمگین قبلی را به همراه دارد(محمد خانی و خانی پور، ۱۳۹۱).
این سبک­ها ممکن است در افراد مختلف متفاوت باشد و بستگی به تجارب گذشته آنها دارد. تیزدل فرض کرد که دسترسی افتراقی می ­تواند در درک عود افسردگی به ما کمک کند. در حالی اکثر افراد ممکن است بتوانند خلق غمگین اتفاقی را نادیده بگیرند، در بیمارانی که قبلا افسرده بودند، تغییری جزیی در خلق به صورت غمگینی، ممکن است باعث تغییر گسترده در الگوهای تفکر شود( محمد خانی و خانی پور، ۱۳۹۱).
افرادی که سابقاً افسرده شده بودند، اساس شناختی مبالغه آمیزی را نشان دادند. تفکر منفی بیماران بهبود یافته برای حفظ و تشدید خلق آنها در چرخه­های معیوب، دوباره فعال شد. به همین ترتیب، در بیمارانی که تاریخچه افسردگی داشتند، حالات غمگینی ملایم با احتمال بیشتر، شدیدتر و مستقرتر شده و خطر شروع دوره­ های افسردگی اساسی را در آینده افزایش می­داد. این عقیده ساده اما قوی موفق شد که توجه را از اندازه ­گیری سطوح افکار ناکارآمد یا بی فایده یا سوگیری شده در خلق غیر افسرده معطوف به این امر کند که چگونه خلق به راحتی می ­تواند افکار ناکارآمد یا بی­فایده را دوباره فعال کند(محمد خانی و خانی پور، ۱۳۹۱).

 

۲-۴-۱حضور ذهن:

واژه­ی حضور ذهن حدود ۲۰۰۰ سال پیش از بودیسم[۱۰۲]گرفته شده است، قانونی که تحت عنوان«جهان شمول بودن» از چین نشات می گیرد و تائو نام دارد که به بیان ساده تر«مسیر[۱۰۳]» خوانده می شود. تائو، دنیایی مطلق با قانون خاص خود است. هیچ چیزی در آن انجام نمی شود یا اجبار به انجام هیچ کاری نیست. زندگی مطابق تائو، انجام ندادن و تلاش نکردن است که مطابق با آن اگر به این طریق بنگرید، باهمه چیز و در همه لحظه هماهنگ می­شوید(محمدخانی، تمنایی فر، تابش، ۱۳۸۶).
در سال­های اخیر از مراقبه­های حضور ذهن، به عنوان مؤلفه مهمی در ترکیب مداخلات مختلف برای ناتوانی­ها[۱۰۴]و پریشانی­ها [۱۰۵] استفاده گردیده است. هر چند این مراقبه ها در اصل برای بیماری های جسمی مانند دردهای مزمن پشت معرفی شده بودند، کارایی آن­ها در بهبود اختلال های هیجانی به خصوص اضطراب و افسردگی مشخص گردیده است(تونتو ، ویتس و نگوین[۱۰۶] ، ۲۰۰۷ ).
آموزش اولیه­ی حضور ذهن، شامل تمرین روزانه چهل و پنج دقیقه ای است که به وسیله نوار کاست آموزشی انجام می شود و در آن توجه به شکل متوالی، معطوف به قسمت های ویژه ای از بدن می شود. این تمرین­ها سرانجام به داشتن آگاهی بر روی تنفس تمرکز می کنند. در خلال تمرین ها، ذهن افراد به ناچار از تمرکز بر تنفس و بدن منحرف شده و به سوی جریان افکار و احساسات کشیده می شود. از همین وضعیت برای آگاه کردن جریان های ذهن و مفاهیمی که توجه را به سوی خود جلب می کنند، سود جسته می شود. سرانجام، توجه به تدریج بر تنفس متمرکز می شود.
به گفته­ی تونتو، ویتس و نگوین(۲۰۰۷)، به عنوان اولین گام در آموزش حضور ذهن از افراد خواسته می شود روی آگاهی از تنفس خود باقی بماند و سپس هر زمان که این آگاهی به افکار، احساسات یا حس های بدن کشیده شد، دوباره به تمرکز و آگاهی بر تنفس بازگردد.
از طریق تکرار بازگشت آگاهی بر تنفس، به بیمار کمک می شود تا از ماهیت فعالیت های ذهنی آگاهی یابد و قادر به تمایز فعالیت­های ذهنی از پاسخ­هایی که به این فعالیت­ها می دهد، گردد.
به عبارت دیگر، از افراد خواسته می شود به شکلی ساده، به رخ دادن رویدادها توجه نمایند و سپس توجه خود را به تنفس معطوف دارند(ویلیامز، تیزدل و سگال، ۲۰۰۲). در انتها با انجام تمرین های مراقبه­ای، بیمار می­آموزد حس­های بدنی، احساسات، افکار و نیز فرایند افکاری که با آن ها می آید را مشاهده نموده و ادامه دهد و به شکلی ساده به این حقیقت واقف گردد که افکار، احساسات و ادراک(و تمامی رویدادهای ذهنی دیگر) می­توانند تنها به عنوان افکار در نظر گرفته شوند، به اطناب کشیده شوند، مورد غفلت قرار گیرند یا دستکاری شوند و مهم ترین مورد این که بر اساس آن ها اقدامی صورت پذیرد(تونتو، ویتس و نگوین، ۲۰۰۷).
ریشه روش درمانی حضور ذهن در مدل کبات ـ زین(۱۹۹۰) از کاهش استرس قرار دارد. در کلینیک کاهش استرس جان کبات زین در دهه ۱۹۷۰ در مرکز پزشکی دانشگاه ماساچوست، به آزمونی­ها تمرین آرامش ذهنی همراه با حضور ذهن را آموزش می داد و استفاده از آن را مانند یک تمرین روحی برای سهولت دسترسی به آن و ارتباط با بیمارانی که از گسترده ای از بیماری­های جسمانی رنج می بردند، تعدیل نمود.
برنامه کاهش استرس مبتنی بر حضور ذهن[۱۰۷] در ۱۹۷۹ توسط جان کبات ـ زین در دانشکده پزشکی دانشگاه ماساچوست به عنوان شیوه ای برای ادغام مراقبه حضور ذهن بوداییسم در جریان اصلی طب بالینی، طب رفتاری، روان­شناسی سلامت و روان­شناسی بالینی پدید آمد. برنامه استرس مبتنی بر حضور ذهن برنامه­ای مبتنی بر گروه است که برای درمان افراد دچار درد مزمن[۱۰۸] تدوین گردیده است. علاوه بر این، برنامه کاهش استرس مبتنی بر حضور ذهن همچنین برای کاهش ناخوش­های همراه با بیماری های مزمن نظیر سرطان[۱۰۹]و سندرم نقص ایمنی اکتسابی[۱۱۰]، پر فشاری خون[۱۱۱]، بیماری قلبی[۱۱۲]،اختلال­های معدی ـ روده­ای[۱۱۳]، بیماری های خونی و درمان اختلال­های هیجانی و رفتاری نظیر اضطراب و وحشت زدگی و همچنین بهبود کیفیت زندگی بکار رفته است(یونسی و رحیمیان بوگر، ۱۳۸۷).
طبق نظر کبات زین(۱۹۹۰)حضور ذهن سه اهمیت اساسی در درمان دارد:
۱٫ در تمرین حضور ذهن، به افراد آموزش داده می شود تا داشتن آگاهی را مورد تمرین قرار دهند. بر اساس فهم درمانگران این رویکرد از عواملی که چرخه تفکرـ عاطفه را ادامه می دهد، هر نوع آگاهی هدفمند در این رابطه این مزیت را دارد که«گنجایش جذب» محدودی برای افکار باقی بگذارد. در واقع، با این کار چرخه نشخوار فکری معیوب که موجب تکرار افکار و سرانجام خلق منفی می شود، شکسته می شود.
۲٫ تمرین آگاهی از افکار، احساسات و حس های بدنی ممکن است با نیاز به شناسایی افراد مستعد افسردگی در مراحل اولیه افسرده شدن مطابقت داشته باشد. تمرین حضور ذهن می تواند یک نظام هشداردهنده اولیه برای بیمار فراهم کند که وی بتواند از شروع افسردگی که مشابه ریزش بهمن از قله های برفی است، آگاه شود.
۳٫ حضور ذهن شیوه درمانی مقرون به صرفه و مبتنی بر حمایت تجربی است و در تمرکز زدایی که آن را در برنامه درمان شناختی مبتنی بر پیشگیری از عود اساسی تلقی می کنند، سهم ارزنده­ای دارد و الگوهایی برای آموزش مهارت­ های تمرکز زدایی فراهم می کند(یونسی و رحیمیان بوگر، ۱۳۸۷).
تیزدیل و همکارانش(۲۰۰۰) در پژوهش خود متوجه شدند که «تفکرات و احساسات می توانند با همدیگر در یک چرخه معیوب آسیب زا تعامل نمایند». به واسطه راهکار درمانی حضور ذهن، بیمار تشخیص می­دهد که نگهداری چنین احساساتی، ناکارآمد و از لحاظ روانی تخریب کننده است. مشاهده کردن موقعیت ها و شرایط به واسطه حضور ذهن به تکذیب و انکار احساسات و تفکرات نیاز ندارد، بلکه در عوض فرد باید در حالی که سعی نمی کند مشغول ساز و کارهای دفاعی[۱۱۴] شود ، نسبت به تجارب پذیرا باشد.طبق رویکرد حضور ذهن همه تفکراتی که به ذهن می آیند ، به طور برابری پذیرفته می شوند ، به طوری که فرد در مورد آن تفکرات قضاوت نمی کند و همه آن ها را به عنوان تفکرات فعلی خود می پذیرد . دستیابی به چشم انداز تفکرات فرد به وی اجازه می دهد از مجراهای روانی و تفکر نشخواری که به او آسیب می رساند ، فرار کند . از طریق عمل حضور ذهن ، چرخه تفکر منفی قبل از اینکه بیمار خودش را در انتهای حالات افسردگی بیابد ، متوقف می­ شود. طبق رویکرد حضور ذهن، در اغلب موارد درد و ناراحتی روانی بیمار بدلیل قضاوت بی مورد در لحظه حاضر بوجود می­آید، در حالی که هیچ اتفاقی در واقع رخ نداده است و همین تفکر و قضاوت منفی است که با احتمال زیادی می تواند به افسردگی منجر شود(یونسی و رحیمیان بوگر، ۱۳۸۷).

 

موضوعات: بدون موضوع
[چهارشنبه 1400-01-25] [ 02:45:00 ق.ظ ]